<ruby id="26blz"></ruby>
    1. <pre id="26blz"></pre>
    2. 久久夜色精品国产网站,丁香五月网久久综合,国产特色一区二区三区视频,无码一区二区三区视频,国产成人精品无缓存在线播放,视频区 国产 图片区 小说区,精品一区二区三区日韩版,国模雨珍浓密毛大尺度150p
      首頁 > 文章中心 > 正文

      急性白血病MTSP6基因缺失

      前言:本站為你精心整理了急性白血病MTSP6基因缺失范文,希望能為你的創作提供參考價值,我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文,歡迎咨詢。

      急性白血病MTSP6基因缺失

      關鍵詞:

      急性白血病是我國常見的造血系統惡性疾病。其病因及發病機理還不完全清楚,病毒、遺傳因素及染色體異常與它的發生都有關系。現已證實,MTS1/P16基因在人類多種惡性腫瘤中存在著不同形式的改變[1,2],但有關MTS1/P16基因在急性白血病中的國內報道少[3]。我們采用差別PCR技術對MTS1/P16基因在急性白血病中純合缺失進行檢測,以了解MTS1/P16基因缺失與急性白血病的關系。

      1材料與

      1.1標本來源30例急性淋巴細胞白血病(ALL),男19例,女11例,年齡2~70歲,中位年齡19歲。43例急性非淋巴細胞性白血病(ANLL),男24例,女19例,年齡2.5~73歲,中位年齡34歲。對照組15例,為非惡性血液病病人(缺鐵性貧血7例,血小板減少性紫癜8例),均為我院住院病人,診斷標準均符合FAB法,前抽骨髓1~2ml,以用于DNA提取。

      1.2DNA提取參照《分子克隆實驗指南》[4]提取高分子量DNA,用TE(pH8.0)溶解,紫外分光光度測其OD值,調整濃度至50ng/ml,以備PCR擴增。

      1.3引物設計根據已知MTS1/P16基因序列,在第2外顯子的兩側設計1對擴增引物,PCR擴增物為480bp,引物序列如下:PS1:5′-GGAAATTGGAAACTGGAAGC-3′;PS2:5′-TCTGACCTTTGGAAGCTCT-3′。選用DMDExon51引物做內對照,其PCR擴增產物為388bp,引物序列如下:PS1:5′-GAAATTGGCTCTTTAGCTTGTGTTTC-3′;PS2:5′-GGAGAGTAAAGTGATTGGTGGAAAATC-3′。上述引物均由院上海生化所合成。

      1.4PCR擴增PCR反應混合液含10×PCRBuffer,200μmol/LdNTP,1μmol/Lprimer,200ng模板DNA,TaqDNA2.5U加H2O至終體積50μl,在DNA擴增儀上進行如下循環:95℃預變性5.0min,95℃,1.0min;58℃,1.0min;72℃,1.5min;30個循環。取5μlPCR產物在2%瓊脂糖凝膠(加EB0.5μg/ml)上電泳(TaqDNA聚合酶為美國LifeTechnologies產品)。

      2結果

      30例ALL有10例MTS1/P16Exon2純合缺失,頻率為33.3%(10/30);43例ANLL中有6例MTS1/P16Exon2純合缺失,頻率為14.0%(6/43),15例對照無MTS1/P16Exon2純合缺失。

      3討論

      MTS1/P16是定位于人類染色體9P21的多腫瘤抑制基因[2,3],編碼一分子量為16kD的核磷酸蛋白,P16蛋白可直接作用于細胞周期蛋白依賴激酶(CDK)4/6,周期素(cyclin)D和RB基因編碼蛋白PRb的反饋通路,通過調節PRb活性,抑制細胞從G1→S期轉變,防止細胞增殖[5,6]。MTS1/P16基因在人類多種原發性腫瘤和細胞系中主要表現為純合缺失或突變失活。等位基因純合缺失在白血病細胞系中達25%~65%[1,7]。本實驗發現,30例ALLMTS1/P16純合缺失率為33.3%(10/30),43例ANLLMTS1/P16純合缺失率為14.0%(6/43)。報道造血系統惡性腫瘤中MTS1/P16基因缺失和突變的檢出率為5.56%~43.60%,平均13.81%,其中以急性淋巴細胞白血病(ALL)檢出率最高,平均為29.80%,而在急性非淋巴細胞白血病(ANLL),慢性粒細胞白血病(CML)和淋巴瘤患者檢出率極低[8]。Hebert報道55例ALL中22例有MTS1/P16基因缺失,占44%[9]。Ogawa報道1組134例AML,僅有2例有MTS1/P16基因缺失[10]。

      MTS1/P16基因在不同組織的腫瘤標本或來源于不同地區同一種組織的腫瘤標本中,其缺失和突變頻率也不同[11],這一現象提示MTS1/P16基因改變在不同組織的癌變過程中的作用有所不同。造成這種差異的原因尚不清楚,但可能與各臟器組織接受致癌物的種類,劑量以及對致癌物的代謝能力有關。本文結果,MTS1/P16基因在ALL中的高頻率缺失及在ANLL中的改變,提示MTS1/P16基因缺失與急性白血病的發生可能有關。

      文獻:

      [1]NoboriT,MiuraK,WuDJetal.Deletionsofthecyclindependentkinase-4inhibitorgeneinmultiplehumancancers.Nature,1994;368:753

      [2]ArapW,NishikamaK,FurnariFBetal.ReplacementoftheP16/CDKN2genesuppresshumangliomcellgrowth.CancerRes,1995;55:1351

      [3]劉明利,樓方定,郭山春etal.淋巴細胞惡性腫瘤P16基因純合缺失和突變的研究.實驗血液學雜志,1998;6(1):49

      [4]J.薩姆布魯克,E.F弗里奇,T.曼尼阿蒂斯著.金冬雁譯.分子克隆實驗指南.第2版.北京:出版社,1996:465-467

      [5]SerranoM,HannonGJ,BeachD.Anewregulatorymotifincell-cyclecontrolcausingspecificinhibitionofcyclinD/CDK4.Nature,1993;366:704

      [6]LiY,NicholMA,ShagJWetal.Transcriptionalrepressionofthed-typecyclin-dependentkinaseinhibitorP16bytheretinoblastomasusceptibilitygeneproductPRb.CancerRes,1994;54:6078

      [7]KambA,GruisNA,FeldhausJWetal.Acellcycleregulatorpotentiallyinvolvedingenesisofmanytumortypes.Science,1994;264:436

      [8]StranksG,HeightSE,MitchellPetal.DeletionsandrearrangementofCDNKN2inlymphoidmalignancy.Blood,1995;85:893

      [9]HebertJ,CayueleJM,BerkeleyJetal.CandidatetumorsuppressorgenesMTS1(P16INK4A),andMTS2(P15INK4B)displayfrequenthomozygousdeletionsinprimarycellfromTbutnotfromB-celllineageacutelymphoblasticleukemias.Blood,1994;84:4038

      [10]OgawaS,HangaishiA,MiyawakiSetal.Lossofthecyclindependentkinase4-inhibitor(P16:MTS1)geneisfrequentinandhighlyspecifictolymphoidtumousinprimaryhumanhematopoieticmalignancies.Blood,1995;86:1548

      [11]傅松濱.多重腫瘤抑制基因MTS1/P16CDK4I基因與細胞周期調節.國外醫學.遺傳學分冊,1996;19(1):6

      主站蜘蛛池模板: 少妇上班人妻精品偷人| 92国产精品午夜福利免费| 婷婷六月天在线| 欧美日韩精品一区二区视频| 久久久久久久久久久久中文字幕| 亚洲AVAV天堂AV在线网阿V| 国产女人高潮视频在线观看| 久久夜色噜噜噜亚洲av| 欧美成aⅴ人高清免费| 粗了大了 整进去好爽视频| 亚洲色大成网站WWW永久麻豆| 亲子乱aⅴ一区二区三区| 国产精品男女爽免费视频| 人妻无码| 91福利视频一区二区| 丽水市| 真实国产老熟女无套内射 | 中文字幕国产精品日韩| 免费午夜无码片在线观看影院| 欧美性猛交xxxx乱大交丰满| 久久国内精品自在自线观看| 亚洲日本韩国欧美云霸高清| 久久久久无码精品国产h动漫| 国产美女在线精品免费观看 | 久热综合在线亚洲精品| 最新的国产成人精品2022 | 国精品无码一区二区三区在线看| 国产丰满乱子伦无码专区| 一区二区三区四区五区自拍| 亚洲精品韩国一区二区| 蜜桃网址| 中文字幕亚洲人妻一区| 国产av亚洲一区二区| 高清不卡一区二区三区| 成人看的污污超级黄网站免费| 天堂久久天堂av色综合| 日韩人妻精品中文字幕| 国模粉嫩小泬视频在线观看| 国产精品三级中文字幕| 中文字幕一区二区精品区| 免费大黄网站在线观看|