<ruby id="26blz"></ruby>
    1. <pre id="26blz"></pre>
    2. 久久夜色精品国产网站,丁香五月网久久综合,国产特色一区二区三区视频,无码一区二区三区视频,国产成人精品无缓存在线播放,视频区 国产 图片区 小说区,精品一区二区三区日韩版,国模雨珍浓密毛大尺度150p
      首頁 > 文章中心 > 正文

      阿司匹林調節移植性肝癌基因表達

      前言:本站為你精心整理了阿司匹林調節移植性肝癌基因表達范文,希望能為你的創作提供參考價值,我們的客服老師可以幫助你提供個性化的參考范文,歡迎咨詢。

      阿司匹林調節移植性肝癌基因表達

      摘要】目的:觀察阿司匹林調節小鼠H22移植肝癌細胞血管內皮生長因子(VEGF)和p53的表達,探討該藥抑制腫瘤的作用機制.方法:昆明種雄性小鼠60只,按隨機分組為A~F6組;A~E組于前肢右腋皮下接種H22腫瘤細胞懸液(1×1010/L)0.12mL,24h后灌胃給藥.A~C組分別給予80g/L,40g/L,20g/L阿司匹林1mL,D組予20g/L5FU1mL,E組予生理鹽水1mL,每日1次,連續用藥10d,停藥24h,稱質量并處死動物,剝取瘤塊稱質量,計算出腫瘤生長抑制率,用免疫組化法檢測癌細胞中VEGF和p53蛋白的表達.F組予飼料及水分正常飼養.結果:A,B,C,D組均有明顯的抑瘤作用(分別為49.84%,23.89%,29.07%,54.63%),其中以A組和D組的抑瘤作用最明顯(與B,C組比較P<0.05).造模各組動物的肝癌細胞中均見VEGF和p53陽性染色,但陽性表達程度不同,與B,C,E組比較,阿司匹林大劑量(A)組和5FU(D)組可降低肝癌細胞中VEGF,p53的陽性表達(P<0.05).結論:阿司匹林對小鼠H22移植性肝癌有抑瘤作用,抑制腫瘤生長的機制可能與下調VEGF和p53的水平有關.

      【關鍵詞】阿司匹林H22癌肝細胞血管內皮生長因子類基因p53

      0引言

      不少學者認為在腫瘤發生、發展和轉移的各階段,至少有兩個或兩個以上功能不同異常激活的癌基因各自發揮不同作用,并在時間和空間上相互配合,突變的p53基因增強了蛋白激酶C對血管內皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表達的誘導[1].肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一,估計每年新發患者在10萬以上,死亡率高,生存期短,其發病機制尚不完全清楚.因此,研究VEGF,p53與肝癌發生的關系具有一定的意義[2].阿司匹林可調節很多基因的表達,我們研究了阿司匹林對肝癌細胞內的VEGF,p53表達的影響.

      1材料和方法

      1.1材料昆明種雄性小鼠60只,清潔級,體質量(20±2)g,購買于武漢大學實驗動物中心.試驗藥物阿司匹林和5FU為醫用藥物,瘤株H22肝癌細胞系由武漢大學病理學教研室提供.試劑VEGFmAb,p53mAb均購自晶美生物技術公司.

      1.2方法昆明種雄性小鼠60只,隨機分為A~F6組;F組為正常飼養組,A~E組進行造模.無菌抽取接種H22瘤種8d的小鼠的腹水,調細胞密度至1×1010/L,迅速右腋皮下接種0.12mL.24h后A組予80g/L阿司匹林;B組予40g/L阿司匹林;C組予20g/L阿司匹林;D組予20g/L5Fu;E組予生理鹽水,皆為1mL,1次/d.10d停藥,24h后稱質量并處死動物,用無菌操作完全剝取瘤塊稱質量,計算出腫瘤生長抑制率:抑制率=[(陰性對照組平均瘤質量-治療組平均瘤質量)/陰性對照組平均瘤質量]×100%.生理鹽水沖洗瘤塊后,制成石蠟切片.未造模的10只為正常飼養組(F組),不作任何處理,予以上5組飼以正常飼料及水分,在實驗結束時取肝組織,制成石蠟切片觀察VEGF和p53表達.VEGF和p53表達按免疫組化說明書進行,選擇切片中4個染色反應最強的視野,在400倍顯微鏡下,每例計數

      至少800個腫瘤細胞,細胞染色呈淺黃色至棕褐色均認為是陽性染色.計算出陽性染色腫瘤細胞與所計數之腫瘤細胞的百分比,根據百分比和著色深淺計分.無陽性細胞計為0分,陽性細胞百分比在0%~25%之間計為1分,在25%~75%之間計為2分,>75%計為3分[3].

      統計學處理:實驗結果以x±s表示,多組間比較采用方差分析,兩組間比較采用LSD檢驗(SPSS10.0),P<0.05為差異有統計學意義.

      2結果

      .1H22移植性肝癌的抑瘤效果及VEGF,p53表達水平由表1可知,A,B,C,D各組瘤質量均低于E組(P<0.05);A組和D組的瘤質量低于B,C組(P<0.05),抑制率均高于B,C組(P<0.05);B組與C組瘤質量、抑制率差異無統計學意義(P>0.05).VEGF積分和p53積分A,B,C,D組均低于E組(P<0.05);A,D組低于B,C組(P<0.05);A組與D組相比,差異無統計學意義(P>0.05).表1各組小鼠體質量、腫瘤抑制率的比較

      2.2VEGF和p53表達VEGF僅在正常小鼠肝臟內皮細胞有表達,而肝細胞未見陽性染色,也未發現p53陽性染色(圖1A).瘤組織中VEGF肝癌細胞漿染成棕黃色,呈陽性染色(圖1B),造模各組均可見到,但陽性程度不同.造模各組中可見p53為細胞核陽性染色(圖1C).A:肝組織VEGF表達;B:瘤組織VEGF表達;C:瘤組織p53表達.

      3討論

      VEGF,p53在腫瘤發生、發展和轉移的各階段發揮著重要作用,目前的研究認為,它們之間的作用不是孤立的,可能在時間和空間上相互配合,協同促進了細胞的癌變[4].Folkman認為,腫瘤的發生是一個多步驟的過程,而血管生成是腫瘤發展的限速步驟,在腫瘤進展中血管生成這一表型可能是原癌基因激活和抑癌基因失活的結果,這一點在Olga的試驗中得到了證實:p53突變使VEGF的表達量升高,p53突變在腫瘤血管生成開關中起到了重要作用.從本實驗結果看,肝癌組織VEGF,p53表達較正常肝組織有明顯差異,說明肝癌的發生與VEGF,p53有一定關系.阿司匹林對H22移植性肝癌的抑瘤效果顯示,接種H22移植性腫瘤給藥10d后,A,B,C,D各組瘤質量均低于E組;A組和E組的瘤質量均低于B,C組,抑制率均高于B,C組;B組與C組瘤質量、抑制率,差異無統計學意義.說明阿司匹林和5FU均能發揮一定抑瘤作用且阿司匹林抑瘤作用存在著量效關系,劑量越大,抑瘤效果越明顯.免疫組化結果顯示VEGF和p53積分A,B,C,D組均低于E組;A低于B,C組;A組與D組相比,差異無統計學意義.說明阿司匹林和5FU均能抑制VEGF和p53的表達,且存在量效關系,高劑量阿司匹林與5FU有同樣的抑制效果.本實驗結果表明阿司匹林抑瘤作用可能是通過下調VEGF和p53的水平來發揮作用的.

      【參考文獻】

      [1]王爭.VEGF及其受體基因表達的調控機制[J].國外醫學免疫學分冊,2002,25(3):1291-1293.

      [2]ParkSY,LeeSM,YeSK.Benzo[a]pyreneinducedDNAdamageandp53modulationinhumanhepatomaHepG2cellsfortheidentificationofpotentialbiomarkersforPAHmonitoringandriskassessment[J].ToxicolLett,2006,167(1)27-33.

      [3]SladeN.Twofacesofp73,amemberofp53family[J].PeriodBiolog.2004.106(3):223-231.

      [4]GeR,UchR,BreC.Genetherapyofhepatocarcinoma:Alongwayfromtheconcepttothetherapeuticalimpact[J].CancerGeneTher,2003,10(9):649-660

      主站蜘蛛池模板: 少妇真人直播免费视频| 午夜激情小视频一区二区| 欧美高清狂热视频60一70| 亚洲精品天堂在线观看| 亚洲国产精品一区二区第一页| 樱桃视频影院在线播放| 亚洲欧美色一区二区三区| 二区三区亚洲精品国产| 精品国产中文字幕在线| 精品人妻一区二区三区蜜臀| 久久爱在线视频在线观看| а天堂中文最新一区二区三区| 天堂一区二区三区av| 亚洲婷婷综合色高清在线| 国内自拍偷拍一区二区三区| 四虎库影成人在线播放| 日韩有码av中文字幕| 高潮迭起av乳颜射后入| 国产综合色产在线精品| 九九热免费在线视频观看| 亚洲一区二区三区在线观看播放| 在线观看精品视频网站| 无遮挡aaaaa大片免费看| 国产精品久久国产丁香花| 福利成人午夜国产一区| 亚洲中文字幕无码中字| 人妻丰满熟妇av无码区| 国产乱沈阳女人高潮乱叫老| 亚洲精品一区国产精品| 人妻 日韩精品 中文字幕| 亚洲国产综合一区二区精品| 亚洲午夜成人精品电影在线观看| 亚洲国产精品一二三区| 亚洲天堂av免费在线看| aa级毛片毛片免费观看久| 亚洲色偷偷色噜噜狠狠99 | 国产盗摄xxxx视频xxxx| 永久免费在线观看蜜桃视频| 97精品伊人久久大香线蕉APP| 日韩亚洲国产激情一区二区| 性视频一区|