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關鍵詞:心肌梗死
心肌梗死在我國近些年來已成為一種嚴重危害人民群眾健康的重要疾病之一,許多急性心肌梗死的病人常在發病30min~1h死于院外。因此,早期診斷、治療對搶救急性心肌梗死是不可忽略的一項很重要的環節。
1臨床資料
16例急性心梗中,男11例,女5例,男女比例2.2:1。40~49歲3例,50~59歲7例,60~69歲5例,70~80歲1例,發病年齡以50~69歲占75%,其中50~59歲占43.75%。心梗部位前壁6例,前間壁4例,正后壁2例,下壁2例,高側壁、廣泛前壁各1例,可以看出:前壁和前間壁占62.5%。治療15例,死亡1例,治愈率達93.75%。
2典型病例
患者,男,52歲,干部。因突然咽部發緊、胸骨后緊迫感、伴心前區陣發性疼痛已有2h。
3年前既有胸悶、憋氣時輕時重,最長1個月1次,最短3~4h發作1次,可持續10余分鐘,往往以情緒波動、疲勞時發作,用硝酸甘油可緩解。近1個月來頻發,當日再次發作時加重,有出冷汗、惡心、嘔吐1次,且伴心前區陣發性疼痛。舌下含服硝酸甘油不能緩解,來急診,門診查后以心梗收入院。既往高血壓史10余年,200/160~160/100mmHg。
查體:較肥胖,痛苦表情,煩躁不安,口唇發紺,無頸靜脈怒張,雙肺(-),心界不大,心率整,P84次/min,心尖部第一心音低鈍,無明顯雜音,BP200/170mmHg,肝脾未觸及。WBC11.5×109/L。心電圖示:B-T:I、aVL、V6~V9↓、V6~V9有異常Q波、T波倒置。診斷:心肌梗死(正后壁)。
治療經過:絕對臥床,持續吸氧、止痛、擴冠擴容。期間病情變化:曾給予糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調,頻發室早用利多卡因;頻發室早并有心前區濕啰音用巰甲丙脯酸、異搏定;房顫給予西地蘭、乙胺碘呋酮、心得安;左心衰、高血壓用硝普鈉。經過3周的治療病人康復出院。
3幾點體會
3.1臨床癥狀與心梗部位關系(1)惡心、嘔吐、上腹部疼痛多見于正后壁或下壁心梗;(2)緩慢性心律失常多見于下壁,其次前壁心梗;快速性心律失常多見于前壁、正后壁、下壁心梗;(3)房室傳導阻滯多見于下壁心梗,束支傳導阻滯多見于前壁心梗;(4)乳頭肌功能不全多見于正后壁、下壁心梗;(5)室間隔穿孔多見于前壁、前間壁心梗。
3.2.1心律失常頻發于早期發病后第3天內檢出率最高,竇緩50次/min以下時注意用氯化鉀,因鉀離子本身抑制心肌應激酶。用阿托品0.5mg靜注,5~10min1次,但總劑量不超過2.0mg,既可增快心率,又可提高血壓,而改善微循環。心率可提高到60~80次/min,但超過80次/min不利于心?;謴?。室早用利多卡因,但要足夠濃度,又要一定速度,使血漿濃度達到3.5~4.2mg/ml,對于防室顫有決定性意義。首先用50mgim,然后50~100mg靜滴,隔10~15min1次,可連續給2~3次,在30~40min內達300mg,以后可給維持量以1~4mg/min速度滴入,其濃度為2~2.5:1→1:1比例滴入,以室早消失為主,然后改用慢心率0.1tid、po,達到鞏固療效。
3.2.2疼痛用嗎啡3~5mgiv或度冷丁50mgim,并同時用擴冠藥,以疼痛消失為主擴冠目的是為了擴張小A、小V,降低外周阻力、回心血量、前后負荷,達到降低心肌耗氧量,解除心肌缺血,縮小心梗面積,早日恢復心肌細胞有重要意義。
3.2.3室上速要注意的是預激波預激性室上速禁用洋地黃類,是由于洋地黃類加速旁道傳導導致死亡。必用異搏定50mg加50%葡萄糖40ml靜注,但在示波監測下可用之。心率達到70~80次/min可停用,可用胺碘酮、利多卡因等藥物。
3.2.4房顫用西地蘭首次0.4mg加葡萄糖40mliv,過2h無效可繼續0.2~0.4mg,預激性房顫用利多卡因或乙胺碘呋酮200mgQid、po,每隔5天改用tid→Bid,病情穩定方可Qd,然后用5天,休2天,持續服用1~2個月。但要注意劑量,在用藥期間出現甲亢、角膜色素沉著Q-T延長1.5s以上暫停,恢復后可再用。
3.2.5心功能不全有左心衰用巰甲丙脯酸12.5~25mgtid、po,必要時速尿20~40mg靜推,同時用硝普鈉5~10mg、葡萄糖100ml滴入,濃度50~100mg/ml。從25mg/min速度可增加至50~100mg/min速度滴入,達到血壓穩定在100/70~130/90mmHg,但不低于90/60mmHg,心率70~80次/min,達到減輕心肌負荷、改善心功能、增加腎流量可以停。假如血壓低合并左心衰,可合用多巴胺。
3.2.6急性心梗早期合并左心衰時慎用洋地黃因增強心肌收縮而增加耗氧量,不利于控制縮小梗死范圍,這時可用硝普鈉。
3.2.7心源性休克可按處理休克的常規,然后合理使用升壓藥例如:多巴胺20~40mg加入10%葡萄糖100ml,以每分鐘15~20滴速滴入。如果效果不佳可合用阿拉明10mg,使增強心肌收縮力,增加心排血量,達到血壓回升,并具有擴張腎A、冠狀A的作用,在臨床上得到滿意效果。
3.3在心電圖上的幾點體會
3.3.1S-T段(1)如果S-T段在胸前導聯上降低0.2mV以上時,可考慮為左冠狀A病變,如果伴有心絞痛,可能會猝死,要引起注意。(2)S-T段提高一般數小時或1周左右,可以恢復到等電位上。如果超過3周仍未恢復到等電位上,可考慮為室壁瘤。如果伴有高血壓可能會引起心臟破裂而猝死,所以要及時糾正血壓。(3)只有S-T段顯著下降并有酶升高,可考慮為心內膜心梗。(4)S-T段下降或提高時,假如恢復到等電位上,不要輕易下結論,要注意是否心梗存在,這叫偽善期。
3.3.2T波(1)在發生急性心梗后T波可倒置,逐漸加深,一般在2~3個月內變化最顯著,幾個月后可恢復正位。如果T波恢復快,但仍伴有心絞痛并酶改變加重時,可能又導致再發心梗的可能性較大。(2)最初3h內S-T段未顯著提高,出現異常大而不對稱的T波,提示心肌損傷。如果同時有房性或室早時,要警惕早期心梗;如果T波倒置伴有S-T輕度提高,提示心肌缺血;假如有異常Q波,提示心肌壞死。
3.3.3Q波異常Q波一般在起病后10h以上才出現的,這種Q波一般都是永久性的,但心梗消失過程中可減輕或消失,Q波一般來講半年最多,但也有更長時間的。Q波消失與心梗后心功能和預后也有一定參考價值。