相愛的眼淚

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相愛的眼淚范文第1篇

【關鍵詞】 關節(jié)炎，類風濕；凝血與纖溶障礙；吸煙

類風濕關節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種以慢蝕性關節(jié)炎為特征的全身性自身免疫疾病。其病變特點為滑膜炎，以及由此造成的關節(jié)軟骨和骨質破壞，最終導致關節(jié)畸形 [1]。近年來，對RA的診斷和治療論述很多，但吸煙對其凝血與纖溶障礙影響的研究國內外尚未見報道。本院將123例RA患者分為吸煙組和非吸煙組，進行治療前后的凝血和纖溶障礙的研究，現總結報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2001年至2012年在本院就診的門診和住院RA患者（RA組）123例，男98例，女25例；年齡14～52歲，平均（28.3±6.5）歲；病程最短3個月，最長21年，中位數4.2年。吸煙組66例，其中煙齡 < 5年31例，5～10年37例；

非吸煙組57例；同時設健康對照組50例，年齡16～60歲，平均（2.54±7.2）歲。

1.2 診斷標準 全部病例均符合1987年美國風濕病學會修訂的類風濕關節(jié)炎診斷標準：①晨僵持續(xù)至少1 h（每天），病程至少6周；②有3個或3個以上的關節(jié)腫，至少6周；③腕、掌指、近端指間關節(jié)腫，至少6周；④對稱性關節(jié)腫，至少6周；⑤有皮下結節(jié)；⑥手X線片改變（至少有骨質疏松和關節(jié)間隙的狹窄）；⑦類風濕因子陽性（滴度 > 1∶20）。凡符合上述7項者為典型的RA，符合上述4項者為肯定的RA，符合上述3項者為可能的RA，符合上述標準不足2項而具備下列標準2項以上者為可疑的RA：①晨僵；②持續(xù)的或反復的關節(jié)壓痛或活動時疼痛至少6周；③現在或過去曾發(fā)生關節(jié)腫大；④皮下結節(jié)；⑤紅細胞沉降率（ESR）增快或C-反應蛋白（CRP）陽性；⑥虹膜炎[2]。

2 方 法

2.1 治療方法 全部患者給予醋氯芬酸腸溶片（四川維奧制藥公司生產），每次0.1 g，每日2次，口服；甲氨蝶呤片每次10 mg，每周1次，口服；葉酸片每次5 mg，每日3次，口服；柳氮磺胺吡啶片每次0.75 g，每日2次，口服。同時給予靜脈滴注疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)公司生產）6 mL

加50 g?L-1葡萄糖注射液250 mL，每日1次。以上治療均以15 d為1個療程。

2.2 觀察指標 全部患者停用抗凝血藥物及抗血小板藥物2周后。兩組患者均在治療前和治療4周后采晨起空腹肘靜脈血，測定血小板計數（PLT）、纖維蛋白原（Fib）、凝血酶原時間（PT）、血和尿纖維蛋白降解產物（FDP）、類風濕三聯抗體、ESR、CRP、免疫球蛋白、雙手指掌腕關節(jié)X線片或CT檢查。

2.3 療效評定標準 按照衛(wèi)生部制訂的《治療風濕病藥物臨床指導原則：抗炎藥物療效的綜合評價》[3]進行評定，即癥狀、體征及ESR或CRP改善< 30%為無效，30%～49%為好轉，50%～75%為有效，> 75%為顯效。

2.4 統計學方法 采用SPSS 9.0軟件進行統計分析。計量資料以表示，用兩樣本t檢驗；計數資料用χ?檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

3 結 果

3.1 RA組治療前和健康組凝血與纖溶指標比較 RA組治療前與健康組比較，凝血與纖溶指標均有不同程度障礙。

3.2 RA組治療前后凝血與纖溶指標比較 RA組治療前兩組比較，吸煙組除PT輕度增高，其他指標明顯高于非吸煙組，差異有統計學意義

（P < 0.05或P < 0.01）。吸煙組治療前后比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。非吸煙組治療前后比較，各項指標明顯改善，差異有統計學意義

（P < 0.05或P < 0.01）。

3.3 吸煙組吸煙程度與凝血、纖溶障礙的關系 RA患者的凝血功能障礙異常程度隨吸煙程度增加而加重，重度吸煙的RA患者，凝血與纖溶障礙最明顯，見表3。

4 討 論

RA的發(fā)病原因尚不明確，一般認為與遺傳、環(huán)境、感染等因素密切相關。吸煙、寒冷、外傷及精神刺激等因素可能與RA的發(fā)生有關。RA具有慢性進行性發(fā)展的特點，致殘率高。如果不進行正規(guī)治療，約75%的患者在3年內會出現殘疾。RA分布于世界各地，在不同人群中的患病率為0.18%～1.07%，我國總發(fā)病人數逾500萬。RA在各年齡中皆可發(fā)病，高峰年齡在30～50歲，一般女性發(fā)病率高于男性[4]。

RA屬中醫(yī)學“痹證”范疇，瘀血凝滯，不通則痛是該病的病機[5]。本項研究結果顯示，RA患者吸煙組和非吸煙組治療前的凝血、纖溶指標與健康組比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。說明該病有明顯的凝血、纖溶障礙。RA與許多免疫系統慢性疾病一樣，很可能起因于遺傳易感性與環(huán)境觸發(fā)因素的結合。這兩種危險因素是被稱作共享表位（shared epitope，SE）的基因編碼蛋白序列和吸煙，SE是迄今所確定的RA主要遺傳危險因素。瑞典科研人員[6]一項研究結果表明，吸煙可明顯增高具有遺傳易感性的RA患病機率。

吸煙可能與RA患者自身處于免疫高敏狀態(tài)有關[7]。吸煙的RA患者血清中免疫復合物明顯增高，大量炎性細胞侵潤，易并發(fā)血管炎，纖維蛋白原增高，血小板升高，使血液黏度增高，血液發(fā)生濃黏聚變化[8]。吸煙可使血管內皮功能損害，血管內皮損害導致血管收縮，細胞異常增值和高凝狀態(tài)等促進動脈粥樣硬化斑塊形成，管腔狹窄，易形成血栓[9]。由于吸煙能使血小板聚集、微血管痙攣、毛細血管的通透性和血液的濃黏、凝聚，凝血纖溶障礙，導致血液流變性及血液流動性異常，微循環(huán)灌注量減少，局部微循環(huán)發(fā)生缺血缺氧。缺氧是微循環(huán)障礙的原因，而微循環(huán)障礙又使微血流瘀滯而加重缺氧程度[10]。

RA患者的吸煙程度與凝血、纖溶障礙呈正比關系。重度吸煙的RA患者，凝血纖溶障礙最明顯；非吸煙RA患者，活血化瘀治療最有效。非吸煙RA患者經對證、對因和靜脈滴注疏血通注射液治療后，不但疼痛明顯緩解，且凝血、纖溶障礙明顯改善，說明對證、對因和疏血通的治療方法具有糾正患者組織缺血缺氧、改善微循環(huán)、活血止痛的作用。疏血通中水蛭和地龍含水蛭素、肝素、抗血栓素等多種藥用有效成分[8]，能阻止凝血酶作用于纖維蛋白原，從而緩解血液凝結、抑制血小板聚集、緩解微血管痙攣、改善毛細血管的通透性和血液的濃黏、凝聚，從而糾正關節(jié)的微循環(huán)障礙[11]，在一定程度上糾正RA凝血系統與抗凝血系統的失衡現象，改善高凝血傾向，從而發(fā)揮其抗凝效應[12]。

本研究結果提示，吸煙是引起和加重RA患者凝血與纖溶障礙的原因，且對該病的治療和預后有不良影響。由于吸煙可引起凝血與纖溶障礙，為臨床應用活血化瘀治療RA提供可靠的科學依據，有凝血、纖溶障礙的RA患者應盡早使用活血化瘀藥[13]。

5 參考文獻

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相愛的眼淚范文第2篇

【關鍵詞】 肺癌； 腺癌； 人類表皮生長因子受體2； 突變

肺癌是全球總體發(fā)病率最高的惡性腫瘤，并且長期為首位的癌癥類致死疾病[1-2]。肺癌根據病理形態(tài)可以分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌，其中非小細胞肺癌占所有肺癌的85%左右，非小細胞肺癌又可以分為腺癌、鱗癌及大細胞癌。非小細胞肺癌大部分在發(fā)現時已經為晚期病例從而失去手術根治的機會，并且其5年生存率只有15%～16%。隨著經濟社會的發(fā)展，肺鱗癌的發(fā)生率有所下降，肺腺癌的比率不斷上升，目前，已成為最常見的肺癌病理亞型。近年來，對于非小細胞肺癌尤其是肺腺癌的遺傳學研究闡明了部分肺癌的發(fā)病機理，即EGFR、KRAS、HER2、ALK等基因突變導致了肺腺癌的發(fā)生并維持其生長[3-7]。針對特定驅動突變的靶向藥物可以使腫瘤產生明顯的消退，并顯著延長患者無疾病生存期，針對EGFR酪氨酸激酶域突變的小分子抑制劑吉非替尼和厄洛替尼取得了很好的臨床效果[3]。

人類表皮生長因子受體2（human epidermal growth factor receptor-2，HER2）基因，即c-erbB-2基因，定位于染色體17q12-21.32上。HER2基因異常表達、拷貝數增加和體細胞突變常見于許多種人類腫瘤，例如乳腺癌中常見到HER2的蛋白高表達和拷貝數擴增，這部分乳腺癌病例可能從單克隆抗體曲妥珠單抗治療中獲益[8]。前期的研究表明HER2基因構成肺腺癌突變譜的一個亞型，約3.8%的肺腺癌有HER2基因酪氨酸激酶域的突變，其中絕大部分為20號外顯子YVMA非移碼插入突變[7-9]。由于晚期肺癌病例往往難以取得足夠的腫瘤組織標本進行基因測序診斷，如何有效地通過其他途徑檢測腫瘤體細胞突變是困擾腫瘤科醫(yī)生的難題。DHPLC技術是一種高通量篩選基因序列突變的方法，具有快速和高敏感性的優(yōu)點，已經證明可以檢測到晚期肺癌患者血清中EGFR基因的突變[10]。本研究旨在探索DHPLC方法檢測晚期肺腺癌患者血清中HER2突變的效果，擴展其應用范圍。

1 資料與方法

1.1 一般資料 連續(xù)收集本院2006年9月-2010年5月收治的晚期肺癌患者血液樣本，經外院已有病理診斷的晚期肺腺癌共52例。其中男31例，女21例，平均年齡（62.09±9.9）歲。其中吸煙者35例，不吸煙者17例；高分化、中分化和低分化肺腺癌分別占13.4%，50.0%和36.6%；Ⅲ期患者7例（13.4%），Ⅳ期患者45例（86.6%）。

1.2 DNA提取 采用QIAmp DNA Blood Mini kit進行血清DNA抽提，操作根據試劑盒提供的標準步驟。

1.3 PCR擴增 使用HER2基因20號外顯子前后內含子引物對外顯子進行PCR擴增，引物為5’-GCCATGGCTGTGGTTTGTGATGG-3’和5’-ATCCTAGCCCCTTGTGGACATAGG-3’。反應條件為：95 ℃ 2 min，95 ℃ 30 s，61 ℃ 30 s，72 ℃ 40 s循環(huán)36次，72 ℃延伸10 min，1.5%瓊脂糖凝膠電泳鑒定擴增片段。

1.4 變性高效液相色譜分析 DHPLC檢測使用WAVE4500核酸片段分析系統（Transgenomic公司），試劑主要包括TEAA和乙腈。步驟主要包括：（1）緩慢變性，95 ℃變性5 min，然后以0.03 ℃/s速率緩慢復性至25 ℃，使雜合子形成異源雙鏈；（2）確定熔解溫度，根據溫度預測軟件對DN段進行序列分析，確定熔解溫度；（3）取10 μl緩慢變性PCR產物上樣，分析流出峰峰形。

1.5 直接測序 對于DHPLC檢測出可疑突變的樣本，將PCR產物經瓊脂糖凝膠電泳鑒定后切膠回收，樣本送商業(yè)測序公司進行檢測。

2 結果

筆者共對52例收集到的晚期肺腺癌患者血清樣本進行了檢測。通過將野生型對照與檢測樣本1：5制成混合樣本上機檢測，結果見圖1，共篩選到了3個可疑混合樣本（圖1 c、e、g）。重復進行的PCR直接測序對可疑的樣本進行了驗證，證實了混合樣本中各有一個樣本突變（圖1 d、f、h）。HER2基因20號外顯子的突變率為5.7%（3/52），所檢出的突變得到了直接測序驗證，均為YVMA非移碼插入突變，未檢出其他突變類型。

3 討論

非小細胞肺癌尤其是肺腺癌的分子靶向治療目前已經成為肺癌研究領域的熱點。以EGFR酪氨酸激酶域小分子靶向抑制劑吉非替尼（易瑞沙）和厄洛替尼（特羅凱）為代表的靶向藥物在世界范圍內得到了廣泛的應用。尤其對于有EGFR酪氨酸激酶域（18-22號外顯子）激活突變的病例，應用吉非替尼和厄洛替尼可以產生顯著延長患者的無進展生存期，其總體反應率可以達到70%以上。通過對肺腺癌突變譜的研究發(fā)現，除了EGFR之外，還有KRAS、HER2、ALK、ROS1、RET等基因突變或融合導致腫瘤的發(fā)生和進展。其中HER2突變是一種非常有靶向治療前景的亞型。HER2基因的異常常見于很多中人類惡性腫瘤中，包括乳腺癌中的蛋白高表達和基因擴增，結直腸癌中的蛋白高表達，肺癌中的基因擴增和酪氨酸激酶域激活突變。在HER2基因高表達和基因擴增的病例，HER2單克隆抗體曲妥珠單抗（赫塞丁）治療可以取得較好的效果。前期的研究表明，HER2基因在肺腺癌中突變率為3%～4%，在其他亞型的肺癌中沒有報道，表明HER2突變代表了一個亞型的肺腺癌，有希望從針對HER2的靶向治療中獲益。

在晚期肺癌的基因靶向治療中，另一個影響準確分子分型診斷和治療的因素是往往無法獲得足夠的腫瘤組織標本進行基因診斷。晚期肺癌患者基礎身體條件往往較差，患者及家屬可能不愿接受氣管鏡活檢甚至經皮肺穿刺活檢。傳統的活檢一般以明確病理診斷為目的，難以獲取足夠多的組織再次進行基因診斷。因此，探索通過其他標本來檢測肺癌突變具有重要的臨床意義。由于近年來分子生物學實驗儀器的進步，通過外周血液中捕獲腫瘤細胞或腫瘤細胞崩解后釋放的基因片段，進而利用高敏感度的檢測成為了現實。其中DHPLC技術因其具有高通量和超高敏感度的優(yōu)勢引起了研究人員的注意。在之前的研究中，研究人員已經成功利用這一技術檢測了晚期肺癌患者外周血中EGFR基因的常見突變，并通過與對應腫瘤組織的測序研究證實了這一技術路線的準確性和可行性。在本研究中，筆者使用DHPLC技術對晚期肺腺癌患者外周血樣本進行了檢測和驗證，共發(fā)現了3例（5.7%）HER2 20號外顯子插入突變，并且得到了直接測序的驗證。直接測序的驗證中兩例突變峰較低（圖1 f、h），這一結果符合腫瘤細胞DNA含量較低的預期。

總之，筆者的探索性實驗研究表明，在晚期肺腺癌患者外周血液樣本中可以使用DHPLC技術檢測HER2基因的突變。通過實驗過程中設置陰性對照和陽性對照進行質量控制，這一方法可以準確檢出基因突變，為晚期肺癌患者獲得基因診斷提供了新的檢測方法，使這部分患者有機會接受靶向治療并從中獲益。

參考文獻

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相愛的眼淚范文第3篇

其實你不知道,

我從來不會真正生你氣,

因為我喜歡你..

其實你不知道,

對你任性,不講理,

是因為在乎你.

你要知道,

假如不喜歡你,

我根本不會在意你是怎么對我.

你要知道,

假如不喜歡你,我不會對你發(fā)脾,不會對你撒嬌讓你哄.

你要知道,

假如不喜歡你,

你根本沒有本事讓我為你流淚,

因為喜歡你,

就算你惹我生氣了,我也不會氣很久.

而這一切都只是因為我喜歡上了你.

你知道么?我的內心曾經為愛受過傷,而那些傷在我心里留下陰影,讓我不敢相信愛情會很美.

而你這么輕易就闖進我的心,讓我深愛上你.

我不想在我最需要你時離開我,讓我心碎,

讓我將心碎演變成眼淚.讓你的離開成為我臉上的點綴..!!

你知道么?熟悉你以前我一直告訴自己在個世界除了親情,友情,我不會在為虛偽的愛情流淚,

因為真正值得我流淚的人,不會舍得讓我流淚.

.

用你的心,來傾聽我心里的話,而不是我嘴上的口是心非.

吵架后在轉身離開的那一刻,你看不見我在流淚,和寫在我臉上心情.

所以...

假如你喜歡我,請多陪我.

假如你喜歡我,請多寵我.

假如你喜歡我,請多謙讓我.

假如你喜歡我,請多給我些幸福的味道.

假如你喜歡我,你聽聽我內心的聲音,那是在對你說----愛我,就別傷害我~!

在愛情里,總是彼此傷害,仿佛要彼此傷害才能證實自己是真心相愛.

可是,愛情里沒有誰對誰錯,更加沒有你比我愛的多,我比你愛的少.

你愛我, 我愛你,就已經足夠.

我們彼此相愛,我們需要的是幸福,是甜蜜,是快樂,而不是相互傷害.

不要用沉默向我挑戰(zhàn),不要用猜疑對我考驗,更不要什么話都不說就無情的離開.

要知道,你離開的時候,我的眼睛眼睛起了霧,我的嘴角泛著眼淚.

就算擦掉臉上的眼淚,也擦不掉我心里的傷口.

所以

請記住,相愛的人不要輕易宣戰(zhàn),因為冷戰(zhàn)帶的傷害,超出你的預計.

也要記住.只要你喜歡我.沒有什么是你接受不了的.只要你喜歡我,就要喜歡我的全部.

我所以的任性,所以的壞脾氣,所以的壞習慣,在你眼里都當作是在撒嬌. 好嘛?

也請記住,我喜歡你, 我需要的不是你的轉身離開,我只是想你寵我,想你抱我,哪怕沒有Sorry...!

而鵝就錯在這迷亂之中，放棄只因為愛德太深，愛太深，才對自己沒把握，要用放棄做賭注，輸了，只因對方不夠愛你.....

愛到深處漸漸迷路心無助，

昨天德夢再不能同住，

熟悉太深反而孤獨誰彌補...

相愛的眼淚范文第4篇

寒風瑟瑟的冬季，我又想起了你，我眼淚忍不住從臉頰劃落。回想起我們曾經在一起的日子是那么的甜蜜，我們分手又是那么的讓人傷悲。面對現實，我們的愛情結束了，我們彼此之間的感情被無情的現實隔斷了。

回想起我們緊緊相擁的那最后一個美好時刻，我恨時間為什么不在那一刻多停留，我，為什么要將兩個人相愛的人拆散。可是我再怎么乞求上蒼，也無法改變我們分手的事實。

我們分開了，從此再也無法相愛了，有時候，我能夠感受到你在遠方對我的思念，有時候，你的聲音在四周輕輕飄蕩，仿佛我們回到了過去，回到了我們相愛的時候。可是，擦干淚水，發(fā)現四周空空的只有自己一個人默默承受著你離去的心傷。

曾經許下再堅固的愛情誓言，在現實面前也變得那么不堪一擊，在現實面前，地老天荒、海枯石爛都變成了空談。地還沒有老，天還還沒有荒，我們的愛情卻走向了終點。大海還沒有枯竭，石頭還沒有被風吹爛，我們卻放開了彼此的手。

相愛的眼淚范文第5篇

還記不記得

我和你

最初的相信

還記不記得

孩子般

簡單的愛情

我們仿佛天生在一起

用不完的默契和話題

戴上了耳機

沉入曾經的回憶

幸福的回憶

是追求幸福的天敵

寂寞的問候

是加深寂寞的陷阱

當時無限珍藏的回憶

變成無處躲藏的雨季

讓最小事情

都變成最痛嘆息

每一段傷痛的愛情

都困住兩顆想掙脫傷痛的心

如果說可惜

就在下一章更珍惜

也許一個勇敢的決定

能換兩個重生的約定

我們到了站

這一站叫終于

終于結束的起點

終于寫下句點

終于我們告別

終于我們又回到原點

流干了眼淚

日日夜夜

未來的我們

也許能說聲好久不見

愛情并不是對與錯

簡單是非題

相愛的兩人

不一定能相守相依

因為相愛所以在一起

因為深愛所以又分離

約在下一站

車票是你我勇氣

每一段遺憾的曾經

當時名字都叫憧憬

我們的心

不能忘懷的

至少釋懷吧

在風里

那些無法看破的嘆息

某天會是看淡的風景

雖然那風景

永遠有誰缺席

終于結束的起點

終于寫下句點

終于我們告別

終于我們又回到原點

流干了眼淚

日日夜夜

未來的我們

也許能說聲好久不見

好久不見

終于結束的起點

終于寫下句點

終于我們告別

終于我們又回到原點

流干了眼淚

日日夜夜

未來的我們

也許能說聲好久不見

站在這起點

其實沒有走遠

其實不愿告別

其實我心中

依然想念

擁抱著遺憾

歲歲年年

卻要在今天

頭也不回的告別昨天

奔向明天

奔向明天

不回頭