細胞器
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細胞器范文第1篇
1、哺乳動物成熟的紅細胞不存在任何細胞器，也沒有細胞核。
2、哺乳動物幼年的紅細胞是存在細胞器和細胞核的。因為幼年的紅細胞需要合成各種蛋白質（包括酶類）。到了紅細胞成熟后，細胞內的溶酶體破裂，水解酶被釋放出來，把紅細胞內的所有細胞器和細胞核都水解沒了，所以成熟的紅細胞是沒有細胞器的。
3、成熟紅細胞沒有細胞器，是為了運輸盡可能多的氧氣。
（來源：文章屋網 ）
細胞器范文第2篇
關鍵詞：高中；生物；細胞器教學；知識點分類
中圖分類號：G633.91 文獻標志碼：A 文章編號：1008-3561（2015）30-0029-01
細胞器是真核生物細胞結構和功能上的重要組成部分，是細胞獨立進行生命活動的基礎。高中生物教學中，細胞器相關知識和教學活動，就成為“細胞類型和結構”這一章教學活動的重點，對高中生物教材后續章節的學習也有較大的影響。細胞內的細胞器種類很多，比較常見的細胞器有：線粒體、葉綠體、內質網、高爾基體、溶酶體、核糖體、液泡和中心體等。這些細胞器在不同的細胞內種類和數目也有所不同，同一種細胞器的功能也會發生變化。學生不僅僅要熟悉各種細胞器的結構特點、物質組成和功能，還要熟知這些細胞器在生物界的分布以及部分特殊的細胞器在動物細胞和植物細胞中功能上的區別。針對上述困難，借鑒其他教師的先進經驗，結合自身情況，采取分類教學，將細胞器分為雙層膜細胞器、單層膜細胞器和無膜細胞器，再指導學生以小組為單位進行分類學習，總結不同細胞器的分布、結構特點、組成物質和功能特點。
一、雙層膜細胞器
雙層膜細胞器有兩種：線粒體和葉綠體。二者雖然都是雙層膜細胞器，但是形態、化學組成和功能有很大的區別。在講新課之前，先將學生通過自主學習完成的重點學習內容通過PPT呈現給他們：線粒體和葉綠體的共同點；線粒體和葉綠體的各自特點：從分布、形態、結構（擴大反應面積）、組成成分、功能等方面闡述。學生在教師指導下完成自主學習，并且按照分組討論完成導學案上的基礎知識梳理；同時教師巡視各學習小組，更進一步地掌握各小組的學情，了解學生對線粒體和葉綠體知識的掌握情況，為下一階段的講解作準備。學生完成自主學習后，我習慣先檢查學生的學習成果，采取小組競賽等形式促進學生進行自主學習成果展示。但是學生總結不能代替教師的講解，教師還應在學生總結的基礎之上進一步對知識點進行總結和提取。
二、單層膜細胞器
在高中教材中，細胞里的單層膜細胞器有四種，分別是內質網、高爾基體、液泡和溶酶體。由于內容相對上部分較為簡單，我直接在投影儀上投出表格，讓學生按照表格的內容要求，自主完成基礎知識的學習和較難問題的總結。（1）內質網。很多學生對內質網的功能會產生混淆，認為粗面內質網是合成蛋白質的場所。這時候，教師就應該明確指出，粗面內質網并不是單一的細胞器，而是由于核糖體附著在內質網上而形成的，實質是核糖體和內質網結合后形成的特殊結構。在粗面內質網上的核糖體合成蛋白質，內質網的任務就是蛋白質的加工和運輸。高中生物考試中關于粗面內質網的考查較多，具體例題我們將會在后面的核糖體部分進行討論。（2）高爾基體。高爾基體的形態和功能相對于內質網要簡單，但是教師要指明高爾基體有其獨特之處――在動植物細胞內的功能不一樣。動物細胞中，高爾基體負責蛋白質的加工和分泌；植物細胞中，高爾基體只負責細胞壁的形成。（3）溶酶體。只需要在學生完成自習之后簡單地向學生介紹：溶酶體是從高爾基體上脫落的部分，內部含有水解酶，和細胞的程序性死亡有關。（4）液泡。液泡是植物標志性的細胞器之一，在高中生物教學中，液泡可以作為判斷是否是植物細胞的依據。教師也要讓學生明白：只有在成熟的植物細胞內才有明顯的中央液泡。液泡在植物細胞中是比較重要的細胞器，對維持細胞滲透勢和促進植物細胞吸水有重要意義。此外，還有可能會結合中心體考查學生對細胞類型的判斷，這部分實例將結合中心體部分進行探討。
三、無膜細胞器
在高中生物中，涉及的無膜細胞器只有核糖體和中心體。（1）核糖體是學生接觸到的第一個細胞器，也是唯一一種存在于所有細胞內的細胞器。但是在真核生中，核糖體和內質網會組合成為粗面內質網，在這個時候學生就會對核糖體和內質網的功能產生混淆。例如，當粗面內質網上的核糖體大量脫落，會造成什么影響？遇到這種復合式的問題，就需要學生較為全面細致地掌握游離核糖體、附著核糖體和粗面內質網的相關知識點。經過精確的講解，學生很輕松就可以搞清楚，由于核糖體是蛋白質組裝車間，所以粗面內質網的核糖體大量脫落會導致分泌蛋白的合成受到影響。（2）中心體是一個比較特殊的細胞器，分布于動物和低等植物細胞內，這一點容易讓學生在學習時出現知識點的混淆。線粒體的結構和形態比較特殊，易于識記，也便于在識圖題中辨認出來。動物細胞內的中心體和動物細胞的有絲分裂有關。所以，對中心體的考查也就集中體現在其結構、分布細胞的考查和動物細胞有絲分裂中星射線形成等方面。相對于其他細胞器，中心體的考查點以記憶和應用為主。例如，在一張細胞顯微結構圖中，同時出現細胞壁、液泡和中心體，很多學生在判斷該細胞屬于動物細胞還是植物細胞時會出現爭議。我認為，學生對剛剛學習的知識點掌握不夠深刻，因此才出現爭論，這樣的爭論可以讓師生及時發現教學過程中出現的理解偏差，及時指出和糾正，讓學生最終形成正確的知識體系。
四、結束語
細胞器這一部分的教學任務相對繁重，知識點較多，學生學習起來有很大的困難。因此，教師應該靈活多變地針對學生的記憶和理解能力，在上課前反復鉆研教材，和其他老師一起打磨課程，盡可能地采取適合學生的教材加工策略，從而促進學生的主動學習。
參考文獻：
細胞器范文第3篇
[關鍵詞]Cajal間質細胞；多器官功能障礙綜合征；胃腸運動障礙
近年來，胃腸道已成為多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)防治的研究熱點，被認為是促發MODS的重要靶位之一[1]。MODs可引起胃腸運動功能障礙，繼而加重病情。Cajal間質細胞(interstitial cells of Cajal，ICC)作為胃腸道的起搏細胞，在胃腸動力變化中的作用
不可忽視。本實驗對MODS模型大鼠胃腸道ICC的形態學變化進行研究，以進一步探討MODS致胃腸運動障礙的產生機制。
1 材料與方法
1.1 實驗材料
1.1.1 實驗儀器 Bio-Rad Radiance2000激光掃描共聚焦顯微鏡(USA)；KRYOSTAT 1720冰凍切片機(Leitz，German)；LKB-Nove超薄切片機(Sweden)；JEM-1010透射電鏡(Japan)。
1.1.2 實驗試劑 c-Kit兔抗大鼠多克隆IgG抗體(c-19，Santa Cruz，Biotech，California，USA)；FITC-山羊抗兔IgG抗體(Signa，USA)；山羊血清(北京中山試劑公司)。
1.1.3 實驗動物和分組 健康Wistar大鼠(3～4個月齡)17只，由天津市醫學實驗動物中心提供。雌雄各半，體重(206±26)g，分為正常對照組(A組，6只)和細菌性腹膜炎致MODS模型組(B組，11只)。
1.2 實驗方法
1.2.1 MODS模型的制作 大腸桿菌(E.coli.，0127：H6，中國醫學科學院北京生物鑒定所)增菌后制成6×10[8] cfu/ml混懸液，加入質量分數為10％的BaS0[4](W/V)佐劑，混勻。大鼠禁食(不禁水)24h后，在無菌條件下，A組每只腹腔注射1ml生理鹽水；B組腹腔注射1mlE.coli.混懸液，制造細菌性腹膜炎致MODS動物模型[2]。
1.2.2 標本的取材和固定 造模24h后，兩組大鼠均斷頸處死。取胃體、胃竇和小腸新鮮組織標本行冰凍切片；另取三部位標本去除黏膜和黏膜下層，用2．5％戊二醛固定。
1.3 免疫熒光染色
新鮮組織包埋后，-25℃冰凍切片(6μm)；4℃丙酮固定20min；用0.01mmol/L磷酸鹽緩沖溶液(phosphate-buffered saline，PBS)沖洗；山羊血清(1:10，PBS稀釋)室溫孵育30min后棄去；滴加c-19(1:200，PBS稀釋)，37℃孵育1h，4℃過夜；PBS沖洗；滴加FITC-山羊抗兔IgG抗體(1:50，PBS稀釋)，37℃避光孵育1h；沖洗后封片。陰性對照實驗用PBS代替一抗，余操作步驟同上。共聚焦顯微鏡觀察結果并采集圖像。
1.4 電鏡標本制作
固定后的組織切成1mm×2mm小塊；含6％蔗糖的0.1mmol/L PBS沖洗；1％O[s]O[4]后固定；梯度序列乙醇脫水；1％醋酸雙氧鈾阻滯染色；包埋后半薄切片(1～2,μm)定位；超薄切片(50～70mm)；鈾-鉛雙染色；透射電鏡觀察。
2 結果
2.1 免疫熒光法下胃腸肌間神經叢ICC(myenteric ICC，IC-MY)分布
A組胃腸Ic-MY均呈連續條帶狀分布，細胞分布均勻，細胞間相互聯系緊密；高倍視野下可清楚看出似梭形的胞體，細胞突起；細胞數量很多。見圖1。B組胃腸IC-MY呈間斷分布，條帶樣完整結構消失，細胞分布不均勻，細胞間出現較大間隔；高倍視野下可清楚看出梭形的胞體，細胞突起不明顯；細胞數量很少，熒光強度減弱。見圖2、圖3。
2.2 電鏡下lC-MY超微結構
A組細胞核大，圓形或卵圓形，染色質分散，結構清晰；胞質少，富含細胞器，包括發達的滑面內質網和粗面內質網、大量線粒體、核糖體和發育良好的高爾基器，主要集中在突起內；具有基膜，主要分布在細胞膜下，兩部位之間有許多腔洞；胞漿內隨處可見成束的微絲和中間絲，未見粗絲；可見電致密胞漿(electron-dense cytoplasma)。細胞多與神經纖維末梢和神經束伴隨存在；胞體靠近神經纖維，非常接近三級神經束，與神經纖維末梢聯系密切；突起與鄰近的ICC和平滑肌細胞間有縫隙連接(gap junction)。見圖4。
B組細胞核皺縮，異染色質趨邊，呈斑塊狀；胞漿內細胞器數量明顯減少，結構出現異常，尤其在突起中；部分細胞胞漿內微細結構辨認不清；胞漿空泡形成，胞膜泡狀化；線粒體數量減少，出現腫脹、嵴斷裂、溶解、形成空泡甚至破裂；內質網擴張，粗面內質網脫顆粒；許多細絲和中間絲排空；出現大的脂滴和空的膜結合泡；次級溶酶體增多，與融合性脂滴和大的成簇糖原顆粒密切相關；細胞突起明顯減少或消失，許多末梢突起破裂，失去胞漿內容物；與鄰滑肌細胞、神經末梢和其他ICC之間的縫隙連接明顯減少或消失，尚存的細胞間連接也顯示不清；部分神經末梢腫脹，伴遞質小泡少量或消失；組織間隙內存在大量液性物質和凌亂無序的膠原。見圖5、圖6。
3 討論
胃腸環、縱肌之間的IC-MY，是胃腸慢波活動的起搏器和傳導者，保持胃腸環、縱肌肌電活性的同步，ICC網絡介導腸壁不同部位的溝通[3-4]。胃腸電慢波的消失與IC-MY缺失及ICC網絡損傷密切相關[5]。在多種胃腸運動障礙疾病中存在ICC減少、相對缺乏或結構改變[6-8]。
小腸在體肌電和離體肌條收縮實驗研究顯示，MODS組慢波頻率較正常組顯著減慢，振幅明顯下降，推測由于MODS的影響Ic-MY網絡或細胞本身受到損傷或破壞，正常的功能減弱或消失[9]。免疫熒光染色證實，MODS組IC-MY較正常組數量明顯減少，熒光亮度減弱，細胞間連續性消失。其原因為：(1)腸管極度擴張，致使肌間神經叢受到牽拉，面積增大，單位面積上IC-MY減少；(2)對IC-MY網絡過度牽拉，使IC-MY之間連接斷裂，影響電活動的傳播；(3)炎癥引起胃腸毛細血管充血，使滲出增加，環、縱肌之間的肌間隙增寬，導致Ic-MY相對減少；(4)炎細胞浸潤到肌間隙，炎性因子和炎性滲出干擾c-Kit抗體與抗原的特異性結合，也干擾熒光素的結合，使IC-MY顯示減少或熒光度降低；(5)IC-MY本身細胞膜結構的損傷或細胞內在結構損害甚至凋亡，導致細胞減少、抗原缺失或信號傳導途徑被阻斷，引起細胞減少或功能損害。
對胃腸IC-MY超微結構進行研究發現，MODS組IC-MY超微結構較正常組有明顯改變，這些改變可能是導致IC-MY受損和功能異常的直接或間接原因：(1)細菌性腹膜炎所致MODS必然會引起炎性反應，導致肌層和肌間隙中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，ICC的突起最易受到影響；ICC網絡被破壞，使慢波電活動的擴布受到影響。(2)ICC與鄰近ICC和平滑肌細胞之間的縫隙連接被破壞，細胞間失去聯系，影響電信號在ICC網絡和平滑肌細胞之間的傳播，阻斷細胞間信號傳導途徑。(3)胃腸道的正常運動依賴于腸神經系統、肌層和ICC的共同參與[10]；ICC與腸神經元的終末神經之間存在多種突觸小體，作為腸神經和平滑肌的中間媒介，對神經到平滑肌的信號傳遞起重要的作用[11-12]；MODS胃腸IC-MY與神經末梢之間的緊密對合消失，導致神經信號傳導障礙，影響平滑肌的收縮功能。(4)大量線粒體的存在是IC-MY的重要特征之一，它對胃腸起搏活性的產生起主要作用[13]；線粒體間隙內釋放的細胞色素-C可導致細胞凋亡，MODS胃腸IC-MY大量線粒體溶解、破裂，溶酶體的存在加重胞質內細胞器的溶解，大量細胞色素-C釋放，引起細胞凋亡、壞死。(5)c-Kit的正常分布和表達對ICC的發育、功能維持和慢波電節律的產生至關重要[14]；MODS導致IC-MY膜結構破壞，影響胞膜上c-Kit蛋白的表達，使特異性染色減弱或消失；而且c-Kit分布異常和表達減少，必然會影響慢波活性。(6)由神經元細胞或平滑肌細胞產生的干細胞因子(stem cell factor，SCF)可促進ICC的生長和分化，維持ICC的正常生理功能[15]；SCF缺乏可影響ICC的發育、慢波電活性和神經應答；MODS時神經元和平滑肌細胞由于炎細胞侵害而受損，SCF分泌減少導致ICC功能異常。(7)MODS胃腸IC-MY核結構的變化，說明部分細胞發生變性、死亡，喪失了應有的功能。IC-MY其他超微結構變化對其功能的影響還有待研究。
MODS可引起胃腸起搏細胞IC-MY的損傷和胃腸慢波頻率的明顯下降。胃腸運動減弱導致胃腸擴張、細菌過度生長，繼續侵襲受損的胃腸壁，加重胃腸功能障礙。ICC對缺氧非常敏感，MODS時，胃腸道缺血、缺氧，更加重ICC的損傷。MODS致大量炎性因子(白介素1B、前列腺素和腫瘤壞死因子-a等)釋放，引起一系列反應，也可能是ICC損傷的原因[16]。但胃腸慢波并沒有完全消失，可能是由于形成網絡的ICC在一些細胞損害后，網絡中原先處于靜止狀態的細胞進行替代，維持一定的功能。
由于目前對ICC起搏機制的研究還不十分清楚，MODS是通過何種確切途徑干擾了ICC的起搏功能還需深入研究。
(收稿日期：2006-11-09)
細胞器范文第4篇
【關鍵詞】七氟醚；老年人；多臟器；保護作用
隨著社會的進步，老年手術患者日漸增多，由于衰老所致各臟器結構功能的改變以及多種慢性合并癥的影響，要保證麻醉手術期間的安全性，麻醉藥物的選擇成為關鍵之一。新型的吸入麻醉藥七氟醚具有起效快、恢復迅速及循環穩定等優點，現已廣泛用于老年患者全麻。目前除了深入研究七氟醚全麻機制外，人們也更加關注其對重要臟器的保護效應。
1腦保護
老年人常合并心腦血管疾病，腦組織代償能力差，術后腦功能障礙發生率較高。早期曾有報道在各種腦缺血損傷模型中，七氟醚不僅能減少病變組織面積，還能改善腦功能，而這主要歸功于通過降低腦代謝率，使得缺血期間腦組織能量的供應和需求達到新的平衡[1]。隨著研究的深入，腦保護的分子機制也日漸明晰：
1.1七氟醚一定程度上抑制炎癥反應。過度的炎癥反應是缺血再灌注損傷機制之一，各類炎癥因子級聯式的釋放以及免疫反應的介導最終導致腦細胞的大量壞死。其中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-1（IL-1β）是主要的促炎因子，參與了腦缺血再灌注損傷連鎖反應的全部過程。研究表明，在腦缺血損傷前24小時用七氟醚預處理可抑制TNF-α、IL-1β蛋白的水平及mRNA表達，減輕免疫炎癥反應而發揮延遲性的腦保護作用[2]。朱俊超等也證實七氟醚預處理可逆轉心肌缺血對大鼠海馬長時程增強效應的抑制作用，其機制與抑制TNF-αmRNA、IL-1βmRNA及血紅素加氧酶-1mRNA的表達有關[3]。其次Moe等研究發現在臨床使用濃度下七氟醚可以緩慢降低突觸小體線粒體的跨膜電位(ΔΨm )，且不依賴于Ca2+的內流，這便可以緩沖中樞神經系統缺血所致的ΔΨm 快速去極化，降低突觸小體線粒體受損風險[4]，似乎為穩定細胞器減少細胞壞死提供理論依據。
1.2七氟醚干預腦細胞凋亡。凋亡是一種非炎癥性、程序性、自主性的細胞死亡。各種缺血缺氧、抗癌藥等損傷因素可誘導非生理性的神經元凋亡，所需強度遠遠低于引起細胞壞死的閾值。Bax，Bcl-2，P53，Mdm-2是目前公認的調節細胞凋亡的關鍵因子。Bax作為一種促凋亡調節蛋白，在神經元受損3小時后通過增加線粒體膜通透性，使得細胞色素C等因子釋放，導致線粒體許多功能發生致命性變化，從而啟動死亡途徑[5]。而抑制凋亡基因家族Bcl-2的高表達又可中和蛋白Bax細胞毒作用。抑瘤基因P53，其編導蛋白發揮著調節細胞周期及修復DNA的作用，不僅可上調Bax蛋白，也抑制其基因的表達，而抗凋亡蛋白Mdm-2又抑制P53蛋白的活性[6]。Engelhard，Pape等用2%七氟醚處理腦缺血再灌注損傷的大鼠后，測得損傷區海馬組織表達的Bax蛋白明顯低于對照組，抗凋亡蛋白Mdm-2和 Bcl-2較對照組增高，P53蛋白無明顯變化，并且這一效應可以持續達28天[7]。Codaccioni等也發現七氟醚預處理可以減少缺血誘導的神經元凋亡數量，其保護作用長達7天以上，相比之下異氟醚的作用不超過4天[8，9]。故我們認為，七氟醚通過直接或間接地抑制細胞凋亡而長時間地發揮著腦保護作用。
1.3七氟醚調節神經遞質的代謝。谷氨酸是腦內重要的興奮性遞質，大量突觸前谷氨酸釋放在早期缺血缺氧性腦損傷中占重要地位。不少研究發現七氟醚通過增加谷氨酸轉運體的活性及神經膠質細胞的攝取，并減少突觸小體對其的釋放，以降低細胞外的谷氨酸水平，從而抑制細胞膜上N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體的激活，避免了大量Ca2+內流及過多的氧自由基的生成[10-12]。此外七氟醚還可強化γ-氨基丁酸(GABA)受體A活性，并促進GABA的釋放[13]以拮抗谷氨酸受體來增強腦保護效應。
2心臟保護
心臟本身存在內源性保護機制來應對缺血再灌注損傷，這一機制的實現主要依賴于心肌缺血預適應所誘導的蛋白激酶C（protein kinase C，PKC)、 糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK3β)等介導的信號級聯反應及活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）的生成[14]。而隨著年齡的老化，這些防御功能逐漸減退。目前越來越多的動物實驗證明以七氟醚為代表的吸入麻醉藥通過模擬缺血預適應機制增進頓挫心肌收縮力的恢復，減少了心肌梗死面積并縮短心肌缺血預適應的時間窗[15]。其機制同樣涉及對細胞凋亡的干擾，如七氟醚抑制了半胱天冬酶3和9等細胞因子的激活以阻斷細胞凋亡信號傳導[16]。此外七氟醚預處理可增強PKC 和GSK3β的表達[17]，增加ROS的生成，促進線粒體解偶聯[18]，并使得5’AMP相關的蛋白激酶(5’AMP-activated protein kinase，AMPK)及內源性一氧化氮合酶的磷酸化，從而發揮對心臟的保護作用[19]。De Hert等在臨床試驗中也支持了這一觀點，相比異丙酚，七氟醚不僅維持冠脈搭橋手術患者在體外循環結束后左室功能原有水平，并且在術后36小時內監測的肌鈣蛋白Ⅰ的濃度遠遠低于異丙酚組，這一保護作用對于老年患者及射血分數不足50%的患者同樣適用[20]。其次，七氟醚不影響心肌的傳導系統，也不增加心肌對外源性兒茶酚胺的敏感性。Zhang等發現用含七氟醚（8%）的灌注液處理室顫的離體心臟2分鐘后可使心室率轉為竇性，提示其對再灌注損傷后的心律失常有潛在的治療作用[21]。Hemmerling等采用雙盲法對比發現七氟醚麻醉相比地氟醚可明顯減少非體外循環冠狀動脈旁路移植術后房顫及室上速的發生[22]。
3肺保護
老年人全麻期間最常遭遇呼吸系統并發癥，各種損傷因素如誤吸、缺氧、手術打擊、心功能不全等所致的肺損傷成為術后發生呼吸衰竭的主要原因。有研究表明七氟醚預處理可以減輕內毒素誘導的肺水腫及炎性細胞浸潤[23]，其機制之一與減少肺組織氧自由基的產生有關[24]。Voigtsberger等也發現七氟醚的后置處理，相比丙泊酚，可以顯著改善急性損傷肺的氧氣交換，并減少白細胞趨化因子生成及其mRNA的表達，從而發揮肺的保護效應[25]。
4其他臟器保護作用
七氟醚的水解作用極低，在體內代謝程度較低，主要通過肺以原形排出，其代謝終產物氟離子、六氟異丙醇和CO2基本無肝腎毒性作用。目前也有學者研究證實七氟醚預處理還可保護肝臟應對缺血再灌注損傷[26]。此外，Huang等也研究發現七氟醚可抑制血小板表面P選擇蛋白的表達，同時減少血小板-白細胞結合物的形成，這是否可以緩解老年人高凝狀態并限制血栓性疾病的進行性發展還有待進一步研究[27]。
5結語
隨著現代麻醉理論及技術的不斷進步，麻醉已不僅僅局限于提供良好的手術條件及完善鎮痛，還要求對機體生理功能進行有效的維護和調節，七氟醚作為較理想的吸入麻醉藥之一，在維護臟器功能中已日漸嶄露頭角，而其作用機制還有待進一步的完善。
參考文獻
[1]Werner C，Mollenberg O，Kochs E，et al.Sevflurane improves neurological outcome after incomplete cerebral ischaemia in rats[J].Br. J. Anesth. 1995;75:756-760
[2]葉治，郭曲練，王鍔等.七氟醚預處理對大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的延遲性保護作用.中南大學學報:醫學版.2009;34(2):152-157
[3]Zhu J，Jiang X， Shi E，et al.Sevoflurane preconditioning reverses impairment of hippocampal long-term potentiation induced by myocardial ischaemia-reperfusion injury[J]. Eur. J. Anesth. 2009;26:961-968
[4]Moe M， Bains R，Vinje M，et al. Sevoflurane depolarizes pre-synaptic mitochondria in the central nervous system[J].Acta Anesth. Scand 2004;48:562-568
[5]Gao G，Minami M，Pei W，et al.Intracellular Bax translocation after transient cerebral ischemia: implications for a role of the mitochondrial apoptotic signaling pathway in the ischemic neuronal death[J].Cerb. Blood Flow Metab. 2001;21:321-331
[6]Engelhard K， Werner C， Eberspcher E，et al.Sevoflurane and propofol influence the expression of apoptosis-regulating proteins after cerebral ischaemia and reperfusion in rats[J].Eur.J.Anesth.2004;21:530-537
[7]Pape M， Engelhard K， Eberspcher E， et al.The long-term effect of sevoflurane on neuronal cell damage and expression of apoptotic factors after cerebral ischemia and reperfusion in rats[J].Anesth. Analg. 2006;103:173-179
[8]Codaccioni JL，Velly L，Moubarik C，et al.Sevoflurane preconditioning against focal cerebral ischemia:inhibition of apoptosis in the face of transient improvement of neurological outcome[J]. Anesthesiology 2009; 110:1271-1278
[9]Kawaguchi M，Drummond JC，Cole DJ，et al.Effect of isoflurane on neuronal apoptosis in rats subjected to focal cerebral ischemia[J]. Anesth. Analg. 2004; 98:798-805
[10]Do SH，Kamatchi GL，Washington JM， et al. Effects of volatile anesthetics on glutamate transporter， excitatory amino acid transporter type 3: The role of protein kinase C[J]. Anesthesiology 2002; 96:1492-1497
[11]Toner CC， Connelly K， Whelpton R，et al.Effects of sevoflurane on dopamine， glutamate and aspartate release in an in vitro model of cerebral ischaemia[J].Br. J.Anaesth. 2001;86(4):550-554
[12]Canas PT，Velly LJ，Labrande CN，et al.Sevoflurane protects rat mixed cerebrocortical neuronal-glial cell cultures against transient oxygen-glucose deprivation:Involvement of glutamate uptake and reactive oxygen species [J]. Anesthesiology 2006; 105:990-998
[13]Junko I，Koichi N，Kazuhiro K，et al.Amnestic concentrations of sevoflurane inhibit synaptic plasticity of hippocampal CA1 neurons through-aminobutyric acid-mediated mechanisms[J].Anesthesiology 2008; 108:447-456
[14]Hausenloy DJ，Yellon DM.Survival kinases in ischemic preconditioning and postconditioning[J].Cardiovasc Res. 2006;70:240-253
[15]Lange M， Smul TM，Blomeyer CA， et al.Role of the β1-adrenergic pathway in anesthetic and ischemic preconditioning against myocardial infarction in the rabbit heart in vivo[J].Anesthesiology 2006; 105:503-510
[16]Inamura Y， Miyamae M， Sugioka S，et al. Sevoflurane postconditioning prevents activation of caspase 3 and 9 through antiapoptotic signaling after myocardial ischemia-reperfusion[J].Anaesthesiology.2010; 24(2):215-24
[17]Inamura Y， Miyamae M， Sugioka S，et al.Aprotinin abolishes sevoflurane postconditioning by inhibiting nitric oxide production and phosphorylation of protein kinase C-delta and glycogen synthase kinase -3beta[J]. Anesthesiology 2009;111:1036-1043
[18]Sedlic F， Pravdic D， Ljubkovic M，et al.Differences in production of reactive oxygen species and mitochondrial uncoupling as events in the preconditioning signaling cascade between desflurane and sevoflurane[J].Anesth. Analg. 2009;109(2):405-411
[19]Lamberts RR， Onderwater G， Hamdani N，et al.Reactive oxygen species-induced stimulation of 5ˊAMP-activated protein kinase mediates sevoflurane-induced cardioprotection[J].Circulation 2009;120[suppl 1]:S10-S15
[20]De Hert SG， Cromheecke S， Broecke PW，et al.Effects of propofol， desflurane， and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery in elderly high-risk patients[J].Anesthesiology 2003; 99:314-323
[21]Zhang F，Chen G，Chen C，et al.Sevoflurane postconditioning converts persistent ventricular fibrillation into regular rhythm [J].Eur. Anesth. 2009， 26:001-006
[22]Hemmerling TM， Minardi C， Zaouter C，et al. Sevoflurane causes less arrhythmias than desflurane after off-pump coronary artery bypass grafting: a pilot study[J]. Ann Card Anesth. 2010;13(2):116-22
[23]Suter D，Spahn DR，Blumenthal S，et al.The immunomodulatory effect of sevoflurane in endotoxin-injured alveolar epithelial cell[J].Anesth. Analg. 2007;104(3):638-645
[24]Kevin LG，Novalija E，Riess ML，et al．Sevoflurane exposure generates superoxide but leads to decreased superoxide during ischemia and reperfusion in isolated hearts[J].Anesth. Analg.2003;96(4):949-955
[25]Voigtsberger S，Lachmann RA，Leutert AC，et al.Sevoflurane ameliorates gas exchange and attenuates lung damage in experimental lipopolysaccharide-induced lung injury[J].Anesthesiology 2009; 111 (6):1238-1248
細胞器范文第5篇
7月13號正式來到漢口世紀聯眾，老總熱情的接待我們，然后我就被安排到了卡單部實習，”卡單”這個概念是第一次接觸，其實就是短期意外險的另一種說法，這是最先讓我覺得新鮮的東西。然后開始學習如何填寫保單，第一天就填錯了幾張保單，發現自己原來是這么粗心，好在公司對我們都非常寬容，讓我非常感動。這時明白了什么是寬容!
接下來的幾天我就一直在卡單部實習，每天每天要背卡單產品的信息，哪家保險公司有哪些產品，保障額度多少，適合哪些職業種類，適合那些人群，有哪些是拒保的職業…...一下子記這么多東西，感覺頭都有點大，但是要接待客戶的話，必須要記住，所以每天都告訴自己要加油!這時明白了要永遠對自己有信心!
在卡單最緊張的一天是第一次坐到前臺正式接待客戶，登帳、填單子、收費每一步都要認真細致，但是當天客戶來的非常多，對還不熟練的我來說，簡直有點力不從心，雖然很認真的去做，還是出了好多錯誤，幸虧有師傅幫忙善后，才不致于有太大損失，這一天讓我深刻的感覺到業務熟練的必要性和重要性!穩重的重要性從這里開始發掘!
每一天都在接觸著形形的客戶，他們中的大多數都是熱情而且寬容的，但是也有一些要求非常嚴格甚至是苛刻的客戶，他們要求特別苛刻，一不小心就把他們的得罪了，這些人真是讓人疲于應付，但是你還是要克制自己的情緒，繼續為他們耐心服務，這種情況還是為我們上了實實在在的一堂余人交流課!交流真的是一門藝術，幸虧自己明白的不是太晚!
再后來到車險部進行實習，幸運的是剛好趕上公司培訓新的員工，我就跟他們一起學起了車險算費，這里的學習不像在學校里的學習一樣理論性那么強，這里注重的是實際操作能力，這里面有很多都是公司的老員工通過長期工作總結下來的經驗，在實際工作中非常有用，因此感覺特別寶貴!等我們“黃浦三期”學員畢業時，公司朱總專門給我們講了一下午的保險市場的發展現狀及公司準則和公司的未來發展等，為我們描繪了一個美好的愿景，讓我們在以后的工作中既不至于太盲目，也不至于沒有動力!
公司現在與中國石化合作在很多加油站點開了一些車險的直銷網點，這在全國乃至全世界都是一個創新，而且在公司良好的管理方式的運作下，正在有條不紊的開展，讓人感覺到創新的力量!真的非常佩服老總的頭腦!這在我們以前接觸保險的時候根本就沒有想過的事情，想不到竟然在市場上悄然萌發，并展現出強大的生命力，真是震撼在以后的學習中告訴自己一定要懂得活學活用，讀死書，死讀書竟會變得沒有未來!
自己在世紀聯眾的每一天更多的是在發現自己，加速自己的成長，但是這種鍛煉也是要付出代價的，自己每天早上擠公交從武昌到漢口，下午在從武昌到漢口，每天這么輪回!搞到自己現在看到汽車都有點暈，好在還知道堅持!堅持去發現美好的東西，學習有用的知識，雖然有點苦，但是痛并快樂著!
在這里學習實習雖然有時自己也在抱怨，但是有兩點讓我感到收獲最多：
一是做事要嚴謹。以前從來不知道自己原來是這么的粗心，填寫報單的時候任何一個數字，任何一個漢字都不能寫錯，一錯就得作廢，而且一天要填寫上百張報單，這是細心，耐心等要求就來了。更甚的時候，柜臺前突然就來一大堆業務員，各個急著出單，這是就要在保證準確的前提下，保持有條不紊的工作狀態，而且要同時積極與業務員交流，讓自己的態度去感染他們，而不能讓他們把自己搞得手忙腳亂。
第二個就是要學會堅持。就象前面說的自己每天武昌漢口兩頭跑，下班也很晚，一天的工作更是緊張而忙碌，以為自己會很堅強，但是還是腦海中還是不斷的沖進要放棄的念頭，自己有時也在笑自己的傻，但是骨子里還是時刻的鼓勵自己去堅持，是的，我堅持了下來，一起去的四個同學中就只有我完整的按照開始的計劃做了下來，這是我的收獲也是我的驕傲，我不回避!
