單核細胞

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單核細胞范文第1篇

目的 探討髓系細胞觸發受體1(TREM1)在氧化型低密度脂蛋白膽固醇(oxLDL)誘導的巨噬細胞源性泡沫細胞中的表達情況。方法 先后用PMA、oxLDL誘導人U937細胞，使其轉化為泡沫細胞。用RTPCR法及Western印跡法檢測PMA誘導組、低密度脂蛋白（LDL）組和oxLDL組細胞中TREM1 mRNA及蛋白的表達。結果 與PMA誘導組、PMA+LDL組細胞比較，PMA+oxLDL組細胞TREM1 mRNA及蛋白表達水平均明顯增高（P

【關鍵詞】 泡沫細胞；髓系細胞觸發受體1；動脈粥樣硬化

泡沫細胞是動脈粥樣硬化（AS）斑塊內出現的特征性病理細胞，主要來源于血液單核細胞與血管中膜平滑肌細胞。越來越多的泡沫細胞堆積在一起形成脂質條紋乃至脂質斑塊。U937是一種人淋巴瘤細胞，本質是單核細胞，體外細胞培養呈懸浮生長，經佛波酯刺激后可以分化為巨噬細胞樣細胞，后者在含氧化型低密度脂蛋白膽固醇（oxLDL）的培養液中培養可轉化為泡沫細胞〔1〕。髓系細胞觸發受體1（triggering receptor expressed on myeloid cells1，TREM1）是一個30 ku的糖蛋白，能誘使多種炎性因子和化學因子如腫瘤壞死因子α（TNFα）、白介素8（IL8）和單核細胞趨化蛋白1（MCP1）的生成。因此，TREM1在調節中性白細胞和單核細胞的激活過程及炎癥反應中處于較重要地位。但有關TREM1在單核細胞源性泡沫細胞中表達情況未見報道。本研究用PMA及oxLDL誘導U937細胞向泡沫細胞轉化，用RTPCR及Western 印跡法探討TREM1在此過程中的表達情況。

1 材料與方法

1.1 細胞來源及主要試劑

U937細胞株購自南京凱基生物科技發展有限公司，系人單核細胞系，倍增時間為24～48 h，在含10%小牛血清RPMI1640培養基中呈懸浮樣生長。

oxLDL由Yuanyuan biotechnology提供。佛波酯購自Sigma公司。RPMI1640培養基和Trizol購自Gibco公司。MMLV逆轉錄酶、Taq DNA聚合酶、10 mmol/L dNTP、Oligo（dT）購自Fermentas公司。小鼠抗人TREM1單克隆體為Abnova公司產品，兔抗人GAPDH抗體為Santa Cruz產品。ECL發光試劑盒為Millipore公司產品。其他試劑均為進口或國產分析純。

1.2 U937細胞的分化及誘導

呈對數生長的U937細胞（細胞密度1.0×109/L），加入終濃為100 nmol/L PMA，孵育72 h，使其由單核細胞分化為巨噬細胞樣U937細胞。用無血清培養液培養12 h后，換成含oxLDL(終濃度為100 mg/L)的培養液繼續培養24 h，將上述巨噬細胞樣U937細胞誘導為泡沫細胞。

1.3 油紅O染色法鑒定U937泡沫細胞

將貼壁生長的細胞用新鮮配制的0.3％油紅O染色20 min，蘇木素染色5 min，70％乙醇脫色及返藍后，水溶性膠封片，鏡下觀察結果。

1.4 實驗分組

將經PMA誘導的U937細胞平均分為3組，分別為PMA誘導組，PMA+低密度脂蛋白（LDL）組和PMA+oxLDL組。每組設5個孔，分別用正常含10%小牛血清的RPMI 1640培養液、含LDL終濃度為100 mg/L的培養液及含oxLDL終濃度為100 mg/L的培養液培養24 h，收集培養細胞進行RTPCR檢測及Western印跡檢測。

1.5 RTPCR法檢測培養細胞中TREM1 mRNA的表達

按Trizol說明書提取培養細胞總RNA，按逆轉錄酶提供的說明書進行逆轉錄反應。取逆轉錄模板2 μl用于PCR，反應條件為cDNA預變性94℃ 5 min后，經94℃ 30 s，55℃ 30 s；72℃ 30 s共30個循環；循環結束后再72℃延伸10 min。反應結束后取PCR產物進行2%瓊脂糖凝膠（含0.5 μg/ml溴化乙錠）電泳，紫外燈下照相，用凝膠成像處理系統對每一樣品PCR產物擴增的特異性片段進行積分光密度掃描。以GAPDH密度作參考定量標準，各組光密度與其比值表示表達量強弱。

根據GenBank提供數據設計引物。TREM1引物上游序列為5′TGCTGTGGATGCTCTTTGTC3′，下游序列為5′CACAGTTCTGGGGCTGGTAT3′，擴增片段長度為491 bp；GAPDH引物上游序列為5′ACCACAGTCCATGCCATCAC3′，下游序列為5′TCCACCACCCTGTTGCTGTA3′，擴增片段長度為452 bp。以上引物均由上海捷瑞公司合成，用TE緩沖液稀釋成終濃度為15 pmol/L，-20℃貯存備用。

1.6 Western印跡法檢測培養細胞中TREM1蛋白的表達

將培養細胞用細胞裂解液收集并充分裂解后，進行10% SDSPAGE電泳，電轉膜，麗春紅染色，觀察轉膜效果；以PBST洗膜15 min，共4次，室溫下2% 脫脂奶粉封閉1 h；分別加適當稀釋的一抗（TREM1按1∶500稀釋，GAPDH按1∶2 000稀釋）4℃孵育過夜；PBST洗膜15 min，共4次，加二抗（HRP標記的羊抗鼠IgG）室溫2 h；PBTS充分洗膜，用ECL試劑盒化學發光檢測，GAPDH為內對照，用圖像分析儀分析各組條帶光密度值。

2 結 果

2.1 泡沫細胞的形態學鑒定

U937細胞經過PMA誘導72 h后，倒置顯微鏡下觀察，多數細胞由圓形變成多角形，并易于聚集、貼壁，表明細胞已由單核細胞分化后具有巨噬細胞樣特征。經oxLDL油紅染色后可見培養細胞明顯顯示出泡沫樣改變，胞漿內較多的脂滴顆粒存在，且發現由于個別細胞吞噬了過多脂滴而致細胞體積增大（見圖1），而未加oxLDL的對照組細胞及LDL對照組細胞內無明顯脂滴顆粒。

2.2 TREM1 mRNA及TREM1蛋白在泡沫細胞中的表達

RTPCR結果顯示，TREM1擴增產物為492 bp。結合Western印跡結果顯示，與PMA組及PMA+LDL組比較，PMA+oxLDL組TREM1 mRNA及TREM1蛋白表達量明顯增加（P

3 討 論

AS是一個復雜的炎癥免疫反應病理過程，AS斑塊中含有包括單核細胞、單核細胞來源的巨噬細胞、oxLDL負載的巨噬細胞（即泡沫細胞）和T淋巴細胞等炎性反應細胞浸潤〔2〕。病變早期的泡沫細胞多來源于血中的單核細胞，后者進入內皮下轉變為巨噬細胞，其表面的特異性受體可與oxLDL結合，從而攝入大量膽固醇，成為泡沫細胞。同時，巨噬細胞吞噬oxLDL形成泡沫細胞時可生成血管內皮生長因子（VEGF）、TNFα等細胞因子，這些因子在AS的發生發展中起著關鍵作用〔3，4〕。近年來的研究發現，肺炎衣原體、幽門螺桿菌、巨細胞病毒等病原體通過激活炎癥反應及損傷內皮而促進冠心病的發生發展〔5〕，提示AS與感染性疾病的發病機制可能密切相關。

TREM1屬免疫球蛋白超家族成員，能顯著放大由脂多糖（LPS）等細菌產物引發的急性炎癥反應，在感染性休克發生中具有重要作用，因而引起越來越多研究者的關注。研究表明，TREM1不僅與細菌感染相關的急性炎癥有關，在一些病毒感染性炎癥、非特異性慢性炎癥、缺血再灌注損傷、燒傷、甚至腫瘤的復發及預后判斷方面都有重要作用〔6，7〕。

U937本質上是人單核細胞，經佛波酯、oxLDL刺激后可以分化為巨噬細胞樣細胞，進而轉化為巨噬細胞源性泡沫細胞。U937的這一特性使其成為體外研究泡沫細胞形成機制的重要工具。本研究用RTPCR法及Western印跡法對U937向泡沫細胞轉化過程中TREM1 mRNA及蛋白表達情況進行檢測，結果發現單核細胞在向泡沫細胞轉化過程中表達量不斷增加，提示TREM1參與泡沫細胞的形成，可能與AS斑塊的發生發展密切相關。因此TREM1可能成為AS治療的一個新的靶點或監測AS進展的一項新指標。

參考文獻

1 Yue HH，Leng N，Wu ZB，et al.Expression of CD147 on phorbol12myristate13acetate (PMA)treated U937 cells differentiating into foam cells〔J〕.Arch Biochem Biophys，2009；485(1): 304.

2 Galkina E，Ley K.Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis〔J〕.Annu Rev Immunol，2009；27(1):16597.

3 毛節明，王 廣.動脈粥樣硬化與炎癥〔J〕.中國循環雜志，2006；21(6): 4056.

4 朱建華.動脈粥樣硬化炎癥機制新視點〔J〕.同濟大學學報(醫學版)，2009；30(2): 69.

5 朱建健，王 憲.慢性炎癥、自身免疫和動脈粥樣硬化〔J〕.生理科學進展，2002；33(4): 32731.

單核細胞范文第2篇

[關鍵詞] 傳染性單核細胞增多; 小兒; 異淋

[中圖分類號] R725.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)13-134-02

傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒感染所致的急性傳染病,臨床上以發熱、咽痛、肝脾淋巴結腫大、外周血中淋巴細胞增多及出現異型淋巴細胞為特征[1]。本病近年發病率增多,嬰幼兒時期由于不能對EB病毒產生充分的免疫反應,臨床表現多不典型,給早期診斷帶來困難。現將2005～2009年我院兒科收治的68例傳染性單核細胞增多癥患兒進行臨床分析,以提高對本病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005～2009年我院兒科收治傳染性單核細胞增多癥患兒68例,男46例,女22例;年齡3個月～11歲,其中1～3歲11例,>3～7歲36例,>7～11歲15例。

1.2 臨床表現

(1)均有發熱(100%),體溫38.0～41.0℃,熱程3～15d,呈稽留熱或不規則熱,中毒癥狀不重,發熱高峰多在夜間,退熱藥物效果不好,發熱最短3d,最長15d后體溫漸降至正常;(2)咽峽炎56例(82.3%),起病第1周即出現,年長兒自訴咽痛,嬰幼兒表現為拒乳,吃奶時哭鬧,查體有咽紅腫,大于1歲患兒伴扁桃體腫大,其上有灰白色假膜;(3)淋巴結腫大54例(79.4%),以頸部多見,直徑1～3cm,質中等,活動好,無觸痛,7～10d消退;(4)肝大47例(69.0%),脾大41例(60.3%),多在肋下2～3cm,1周左右恢復;(5)皮疹8例(11.7%),常在1周內出現,多形性,消退快,不留色素沉著;(6)眼瞼浮腫13例(19.1%),部分伴尿改變,恢復快;(7)鼻塞15例(22.0%),年齡越小,鼻塞越明顯,持續1周左右,體溫正常后鼻塞緩解[2]。入院后均查血常規加外周血細胞形態、尿和糞常規,CRP、ESR、血生化、四項病毒抗體及支原體抗體、心電圖、胸片、腹部B超、骨髓細胞學,以了解各臟器受累情況。

1.3 輔助檢查結果

患兒各項輔助檢查指標均取病程中最大值,血常規白細胞(18.6～62.0)×109/L,淋巴細胞62%～89%,其中異淋20%～64%,尿常規9例出現蛋白(+)和(或)潛血(+-++),CRP 5例大于10mg/L,余均正常,ESR均增快,腎功能均正常,肝功能轉氨酶升高66例(97.1%),心肌酶升高45例(66.2%),EBV-IgM均陽性,其中有12例并支原體抗體陽性,6例并呼吸道合胞病毒抗體陽性,心電圖10例有ST-T波改變,胸片16例示肺紋理增粗、增多,腹部B超肝大6例,肝、脾均大41例,骨髓細胞學檢查見淋巴細胞增多,并有異型淋巴細胞。

2 討論

傳染性單核細胞增多癥是EB病毒感染所引起的機體淋巴細胞反應性增生性疾病,一年四季均可發病,以秋末冬初為多,病人和EBV攜帶者為傳染源,主要經口密切接觸而傳播,兒童易感,但6歲以下多呈隱性感染或輕癥咽炎、上呼吸道感染[1]。本病為多系統表現,且年齡越小,臨床表現越不典型,特別是發病早期,外周血尚未出現異淋時,易與其他病相混淆而漏診或誤診。

本病臨床主要表現為發熱,為三主癥之首。本組68例患兒均以發熱起病,熱程最短3d,最長15d,熱程最短者年齡只有3個月,臨床表現很不典型,最高體溫38.8℃,夜間多發,伴輕度鼻塞、流涕,口服“小兒感冒顆粒”后出現精神差、吃奶差而就診;門診化驗血常規見白細胞62×109/L,淋巴細胞86%,懷疑血液系統疾病收住院;入院后復查血常規白細胞58×109/L,淋巴細胞87%,外周血未見異淋;查體:一般情況可,輕度鼻塞,咽充血,肝、脾、淋巴結不大,心、肺聽診無異常;積極完善相關檢查同時,給予抗生素及抗病毒治療,2天體溫降至正常,輔助檢查回示EBV-IgM陽性,肝功能轉氨酶及心肌酶均升高,骨穿骨髓細胞學檢查淋巴細胞增多,并有異淋,符合傳單骨髓改變。3d后復查血常規見異淋8%,白細胞38×109/L,跟蹤復查7d后異淋升至24%,10d后為42%,肝脾淋巴結始終不大。經阿糖腺苷抗病毒及維生素C、肌苷保肝,二磷酸果糖營養心肌治療,2周后復查轉氨酶及心肌酶均明顯下降,血常規異淋28%,白細胞16.2×109/L,20d復查肝功能及心肌酶已正常,血常規異淋20%,白細胞11.2×109/L,6周后復查均恢復正常。熱程最長者3.5歲,臨床表現很典型,以發熱、咽痛起病,體溫波動在39.0～40.0℃,口服布洛芬混懸液體溫能降到38.0℃左右,4～6h后復升,咽痛明顯,不能進食,鼻塞、眼瞼浮腫,尿有改變,于當地按“扁桃體炎”輸液治療5d,癥狀無改善,發現頸部腫塊來診,化驗血常規白細胞24×109/L;異淋28%,肝脾淋巴結腫大,EBV-IgM及支原體抗體均陽性,肝功能轉氨酶及心肌酶均升高,骨穿骨髓細胞學檢查淋巴細胞增多,并有異淋,入院5d血常規白細胞20×109/L,異淋36%,經抗病毒、保肝、心肌營養藥物及阿奇霉素應用,5d后熱峰較前降低,10d體溫降至正常,2周肝功能及心肌酶恢復正常,4周血常規完全恢復。

咽痛是本病三大主癥之一,本組68例患兒56例出現咽峽炎表現,均在起病1周內出現,咽峽部淋巴樣組織增生和紅腫,伴扁桃體和懸雍垂充血、腫大,部分有灰白色假膜形成。年長兒自訴咽痛,小嬰兒拒乳,吃奶時哭鬧,部分伴鼻塞張口呼吸使咽干咽痛加重,更影響進食。咽部癥狀應與化膿性扁桃體炎鑒別,特別是起病初期,白細胞正常或稍高,異淋尚未>10%時,要提高警惕,注意追蹤檢查。咽部癥狀一般隨體溫下降而逐漸好轉。

淋巴結腫大也是三主癥之一,本組68例患兒54例出現頸部淋巴結腫大,部分患兒以發熱和淋巴結腫大為主要表現,應與化膿性淋巴結炎或淋巴結結核鑒別。本病淋巴結腫大但無壓痛、不化膿,經正規治療,7～10d消退。

肝、脾腫大也較常見,大多在肋下2～3cm,質軟,無壓痛,1周左右恢復。部分患兒出現皮疹,多形性,軀干部多見,無癢感,2～3d消退,不留色素沉著。本組68例均未出現神經系統表現,無一例出現脾破裂。

總之,傳染性單核細胞增多癥是一種全身性、多系統表現的疾病,本病早期多有乏力、精神差、納差和上呼吸道感染癥狀,且年齡越小,癥狀越不典型,加上某一表現較突出,早期常被誤診為其他疾病[3]。同時由于目前各醫院化驗室高度現代化,血常規檢驗全自動化,不能及時發現異淋,也是早期誤診的原因,這就提醒我們臨床醫生應提高對本病的警惕性,開化驗單時注明手工查外周血細胞形態。另外本病應注意與傳染性單核細胞增多綜合征鑒別:傳染性單核細胞增多綜合征是由其他病毒如巨細胞病毒、腺病毒、甲肝病毒及支原體感染引起的,外周血也可出現異型淋巴細胞,但增高不會太多,血清嗜異凝集試驗陰性可鑒別。本病呈自限性,預后良好,一經確診,注意隔離,臥床休息,對癥治療,繼發細菌感染時用抗生素,病情重或有嚴重并發癥時可短期用激素或免疫球蛋白[4]。本組應用阿糖腺苷抗病毒治療效果好,但樣本少,有待大樣本觀察。

[參考文獻]

[1 ]沈曉明,王衛平. 兒科學[M]. 第7版. 北京:人民衛生出版社,2007:196.

[2] 王曉莉,于潔,徐西華. 傳染性單核細胞增多癥及其相關臨床特點分析[J]. 中國實用兒科雜志,2006,21(9):696-698.

[3] 樸金花,孫景輝,楊思睿. 兒童傳染性單核細胞增多癥臨床特點與發病年齡的關系[J]. 中國小兒血液,2005,10(2):71-74.

單核細胞范文第3篇

【關鍵詞】 傳染性單核細胞增多癥（IM）； EB病毒（EBV）

傳染性單核細胞增多癥（IM）是EB病毒所致的急性傳染病，各年齡組均可發病。以發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾腫大以及外周血中出現大量的異型淋巴細胞為其特征。臨床表現復雜多樣而無特異性，全身多系統均可受累。我院2000年5月～2005年4月共收治IM患兒25例，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男16例，女9例，男女之比為1.8:1。年齡30天～12歲，其中30～38天2例，1～4歲6例，～7歲9例，～12歲8例。所以病例均符合吳氏等提出的診斷標準［1］。

1.2 臨床表現

25例均有發熱及咽峽炎；頸淋巴結腫大22例；輕至重度肝脾腫大15例；單純脾腫大1例；皮疹3例；雙眼瞼浮腫9例。合并肺炎8例；SGPT增高3例；心肌酶改變6例；蛋白尿7例；腦炎1例。

1.3 實驗室資料

1.3.1 外周血象

白細胞8.4～24.0×109/L，淋巴細胞50%～82%，異型淋巴細胞0.11～0.68。

1.3.2 嗜異性凝集試驗（HA）

≥1:112者15例，>1:56者3例，=1:56及陰性者7例。以上HA結果未經豚鼠腎吸附。

1.3.3 抗EB病毒抗體

HA=1:56及陰性7例VCA-Ig A均為陽性。

1.3.4 肝功能檢查

3例SGPT增高，36～112U/L(我院參考值為25U/L)。

1.3.5 心肌酶譜

本組患兒共查13例，6例異常，其中1例有乏力、精神萎靡、胸悶等癥狀。

1.3.6 尿常規

7例蛋白尿（±～++），1例出現浮腫、血尿、少尿、血壓升高等。

1.4 治療與轉歸

所有病例均采用對癥、支持治療及丙種球蛋白或免疫球蛋白靜脈注射，積極治療合并癥。所有病例均治愈且無后遺癥。

2 討論

IM早期癥狀輕且無特異性而易被忽略，比較IM各種臨床表現的發生率依次為發熱、咽峽炎、頸淋巴結腫大、肝脾腫大及皮疹，IM還可出現雙眼瞼浮腫，有文獻報道雙眼瞼浮腫發生率為45.8%，較皮疹高［2］，本組發生率為36%，亦高于皮疹，我們認為雙眼瞼浮腫是IM重要體征之一，有較重要的臨床意義。外周血異型淋巴細胞絕對值增加是IM的特征性表現，外周血淋巴細胞在發病4～5天后才逐漸增多，而異型淋巴細胞則在病程2～3周才達0.10以上，本組8例患兒初診外周血象中未發現異型淋巴細胞，故對疑似IM患兒，應反復多查外周血象，以增加檢出異型淋巴細胞的陽性率。IM可致全身多系統受累，本組發生率依次為肺炎、蛋白尿、心肌酶改變、SGPT增高、腦炎，治療中我們均采用靜脈注射丙種球蛋白或免疫球蛋白抗病毒、增加機體免疫力，以及對癥、支持治療，取得較好療效，所有病例均治愈。

IM是小兒期EB病毒引起的常見病，以學齡前及學齡兒童多見，本組占68%，雖預后較好，但仍給患兒生活和學習帶來不利影響，我們應提高對IM的重視，盡早確診，積極治療，控制合并癥的發生。

【參考文獻】

單核細胞范文第4篇

[關鍵詞] 兒童;傳染性單核細胞增多癥;誤診

[中圖分類號] R512.7 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)04(a)-210-02

兒童傳染性單核細胞增多癥(infectious mononucleosis,IM)是一種單核-巨噬細胞系統急性增生性傳染病,主要由EB病毒引起,特征為不規則發熱、咽峽炎、淋巴結腫大及肝脾腫大,血液中出現大量異常淋巴細胞,血清中可出現嗜異凝集素及EB病毒特異性抗體[1]。由于該病臨床表現多樣,特別是疾病早期,容易與其他疾病癥狀重疊并混淆,臨床上常常易誤診。現將我院兒科2005年2月～2009年5月收治的63例IM患兒的臨床資料加以總結,其中19例誤診,誤診率為30.2%。現將誤診原因作一分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組19例患者中,男12例,女7例;年齡11個月～8歲,發病至就診時間2～12 d。

1.2 臨床表現

1.2.1 發熱,19例,體溫波動在37.8～40.2℃,呈不規則熱型,熱程3～14 d。

1.2.2 淺表淋巴結腫大,18例,以頸部淋巴結腫大最明顯,其次為頜下淋巴結及腹股溝淋巴結腫大,局部無明顯疼痛及觸痛。

1.2.3 咽峽炎,17例,以咽部充血、扁桃體腫大為特征,其中,扁桃體上出現白色滲出物9例,1例局部形成假膜,1例上腭伴有出血點。

1.2.4 眼瞼水腫,3例,不伴有明顯肉眼血尿、高血壓及頭痛。

1.2.5 鼻塞伴呼吸困難,8例,出現張口呼吸、氣促及睡眠打鼾,不伴有流膿涕、打噴嚏等癥狀。

1.2.6 黃疸伴肝腫大,1例,伴厭食、納差,無肝炎病史及接觸史。

1.2.7 皮疹,4例,表現為猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹,無猩紅熱接觸史,無過敏性疾病史。

1.2.8 脾腫大,9例,無血液系統癥狀。同一病例有上述一種或多種臨床癥狀,癥狀同時或先后出現。

1.3 誤診情況

19例分別誤診為下列疾病:急性化膿性扁桃體炎9例,猩紅熱3例,急性腎炎2例,急性黃疸性肝炎2例,鼻炎1例,急性白血病1例,川崎病1例。

1.4 確診經過

本組19例患兒均在收治入院后完善相關檢查時,或者治療初診疾病過程中,治療效果差,癥狀無緩解,或者在檢查及治療過程中陸續出現其他伴隨癥狀后,方警惕該病的可能。經過反復多次實驗室檢查,包括:血常規檢查,血沉測定,C-反應蛋白測定,肝腎功能檢查,以及IM的確診依據,包括:①血常規中白細胞分類以淋巴細胞為主,異型淋巴細胞>10%;②嗜異凝集試驗陽性,最終確診[2]。

2 結果

2.1 實驗室檢查結果

本組患者中白細胞升高17例,白細胞正常或降低2例,以淋巴細胞升高為主,異型淋巴細胞>10% 19例,肝功能異常9例,CK-MB升高2例,嗜異凝集試驗陽性19例。

2.2 治療結果

本組患者采用阿昔洛韋(無環鳥苷)或病毒唑治療及對癥治療,對肝功能異常、心肌酶升高者輔以護肝及營養心肌治療。血小板低下則予以丙種球蛋白治療。所有患者均治愈。

在本組病例中,誤診時間為3～12 d,分別經過1～3次實驗室檢查確診。

3 討論

3.1 IM的臨床特點

IM是主要由EB病毒感染引起的病毒侵襲性和免疫反應,從而造成全身多系統損害的急性傳染性疾病,可以累及全身多個系統,包括肝、脾、淋巴結、腎、心、肺、腦、血液系統等,雖以單核-巨噬細胞系統損害為主,但也可同時有多個系統損害,病情輕重不一,發病的首發癥狀各不相同[3],臨床早期容易誤診,在主要特征沒有同時具備的情況下更容易誤診。

3.2 誤診原因分析

3.2.1 臨床表現復雜多樣,缺乏特異性,很大一部分患兒都不是以特征性表現同時具備為首發癥狀。

3.2.2 醫師對該病缺乏充分的認識和警惕,往往以患兒的主訴和首發癥狀作為分析疾病的思維方向,而不能開拓廣泛的思維。在本組病例中,以發熱、扁桃體滲出物為主要表現即診斷為化膿性扁桃體炎9例,曾有報道34例傳染性單核細胞增多癥中有6例誤診為腭扁桃體炎,占14.8%[4],沒有意識到該病有外周血象白細胞總數及中性粒細胞分類明顯增高;出現發熱、全身猩紅熱樣皮疹即診斷為猩紅熱,沒有詳細詢問流行病史,沒有仔細分析外周血象的特點;眼瞼水腫,加上IM部分患兒尿常規鏡檢可以出現少許紅細胞及蛋白即聯想到急性腎炎,沒有認真分析有無其他伴隨癥狀,如高血壓、肉眼血尿、少尿等;黃疸伴肝功能損害可以是IM的伴隨癥狀,往往會被考慮為急性肝炎,較長時間的鼻塞沒有經過詳細的體格檢查就診斷為鼻炎,外周血象出現異型淋巴細胞時,容易與幼稚細胞混淆而誤診為白血病。

3.2.3 個別醫師對該病的認識還不夠充分,體格檢查沒有到位,沒有及時做相關的檢查。另外,雖然臨床懷疑該病,但忽略了異型淋巴細胞的變化特點,一次檢查陽性率偏低,要進行動態觀察,例如:異型淋巴細胞雖然在疾病初期就可能出現,但50%以上患兒要在病程1周末或第2周才能達到診斷標準。

3.2.4 部分醫院沒有完善的實驗室檢查設施,醫技科醫師診斷水平參差不齊,缺少對該病的認識,也是造成該病誤診的原因之一。

3.3 預防誤診

3.3.1 提高對該病的認識,仔細詢問病史,詳細進行多次體格檢查,包括咽部、淋巴結、肝脾等。

3.3.2 一旦臨床懷疑本病,應反復進行多次多項相關實驗室檢查,如血常規白細胞升高,分類中淋巴細胞升高者應行異型淋巴細胞計數,必要時動態觀察。

3.3.3 及時做特異性抗體檢測。Siennicka等[5]報道,兒童IM的可靠確診應該是特異性IgM抗體,具有較高的敏感性和特異性。因此對疑似病例,有條件的醫院應及時做EBV-IgM抗體檢測以確診。

3.3.4 加強醫技科室相關人員的培訓,提高對該病的認識,提高技術診斷水平。

[參考文獻]

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2002:821-825.

[2]謝正德.兒童EB病毒傳染性單核細胞增多癥臨床特征及診斷標準[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(22):1759-1760.

[3]陳安玲.傳染性單核細胞增多癥誤診的臨床分析[J].臨床和實驗醫學雜志,2006,5(5):593.

[4]馮勇,梁傳余.誤診為腭扁桃體炎的傳染性單核細胞增多癥臨床分析[J].臨床耳鼻喉科雜志,2005,19(12):560.

單核細胞范文第5篇

一個活蹦亂跳的12歲男孩，突然因持續高熱病倒了。看起來他十分虛弱，體溫高達39.2℃，自覺嗓子疼痛。醫生診查發現其咽部彌漫性紅腫，頸部淋巴結腫大。經進一步的檢查，最后診斷為傳染性單核細胞增多癥。

傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒所致的急性傳染病。一般經由口、鼻的密切接觸而傳播，有時也可經飛沫或輸血傳播，主要發病對象是10～12歲的兒童。發病是由于病毒進入口腔后在咽部的淋巴組織大量復制，由此可引起高熱和咽喉炎癥狀；繼而病毒侵入血液循環，累及全身多個組織和臟器，形成異常的多形性淋巴細胞侵潤，造成淋巴結腫大但并不化膿。因此，發熱是單核細胞增多癥早期的突出表現，其特點是體溫波動在38～40℃之間，熱型不定，持續時間長，可達數日或數周，甚至數月，發熱時伴有寒戰和多汗。第二個臨床特點，是淋巴結中度腫大，直徑為1～4厘米，質地中等硬，不化膿，無明顯壓痛，一般以頸淋巴結腫大最常見，腋下及腹股溝部次之。淋巴結腫大消退更慢，往往需要1～2個月的時間。另外，大約還有半數的病例皮膚出現咽部不適或咽痛癥狀，10%左右的病例皮膚出現淡紅色斑丘疹，多見于軀干部，一周內隱退，沒有脫屑現象。

傳染性單核細胞增多癥是一種自限性疾病，大多數的病程為2～3周，僅有很少數可能會遷延數月之久。同時，感染后由于體內出現抗EB病毒抗體，病后可獲持久免疫，第二次發病極為罕見。但是未經及時治療的病例可能出現諸多并發癥，例如間質性肺炎、心肌炎、類似腎炎的病變，以及腦膜炎、腦炎及周圍神經病變等，其發生率可在30%以上。所以，當孩子出現發熱、咽痛、疲乏，特別是持續性發熱并伴有頸部淋巴結腫大時，不要只看作是普通感冒，而應及時帶孩子去醫院檢查診治。如果化驗結果發現外周血中淋巴細胞顯著增多并出現異常淋巴細胞，嗜異性凝集試驗呈陽性改變，結合發熱、咽痛和淋巴結腫大等臨床癥狀，就可以判定為傳染性單核細胞增多癥，應當給予相應治療，并防范嚴重并發癥的發生。

傳染性單核細胞增多癥無特異性治療方法，臨床大多采取抗病毒治療、對癥治療和精心護理等綜合措施。抗病毒治療通常選用更昔洛韋，稀釋后靜脈滴注，每日劑量為10毫克/千克體重，分2次輸注，即每12小時1次。對癥治療的內容包括退熱、補液；繼發細菌感染患者應給予抗生素治療，以防治各種并發癥。護理措施主要是：①密切觀察孩子體溫變化及伴隨的癥狀，一旦體溫超過38.5℃，應及時給予物理和藥物降溫。②飲食給予清淡、易消化、高蛋白、高維生素的流食或半流食。鼓勵患者多飲水，兒童每日飲水量為1 000～1 500毫升，青少年每日飲水量為1 500～2 000毫升。③保持皮膚清潔，每天用溫水清洗皮膚，及時更換衣服，衣服應質地柔軟、清潔干燥。④定期復查血象，了解淋巴結消退情況。如果出現淋巴結明顯腫大和疼感，應及時給予抗菌素治療。⑤在寒冷季節一定要注意御寒保暖，同時注意定期開窗通風，保持室內空氣流通，以減少呼吸道并發癥的發生。