第一書記述職報告
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第一書記述職報告范文第1篇
2021年第一季度，在各級領導悉心幫助下，在全體外勤民警、協警的大力支持下，我帶領外勤中隊積極主動、加班加點完成大隊績效考核任務安排，嚴格要求、認真執法完成本職工作，現就本季度的情況向領導述職如下：
一、政治學習
加強政治理論和黨史黨政學習，不斷提高自身的理論學習水平。本季度，我始終堅持學習黨的路線方針和理論知識，深入學習公安機關教育整頓、黨史精神，深刻領會社會主義新時展的契機，講政治，樹新風。通過一段時間的學習，進一步加強自己的政治敏銳性和黨性，增加了貫徹執行上級決策部署的自覺性，為提高自己的政治學習水平加大了力度。
二、業務工作
我組織外勤中隊各級領導到我縣調研道路交通安全保障，從執勤人員分配，活動路線的確定，親自調度最終保證各項活動交通安全，為各級領導調研進行了有力的保障。
組織外勤中隊對績效考核中的落后項目多次調度，對具體項目的情況進行分析、區分項目的實際困難，進行多次考核攻堅行動。
根據上級貨車進城指示精神，對黃牌車禁行路線進行調整，確定貨車進城時段，并落實通行問題。
第一書記述職報告范文第2篇
駐大布江鄉xx村黨支部第一書記、幫扶工作隊長 xxx
（2019年12月31日）
2019年4月，受縣委派遣，本人擔任駐大布江鄉扶貧工作隊隊長、xx村黨支部第一書記、駐xx村幫扶工作隊隊長。自駐村以來，我團結帶領駐村工作隊員，與xx村“兩委”一班人，按照縣委、大布江鄉黨委的統一安排部署，始終堅持發展是第一要務，穩定是第一責任，黨建是第一保證，全面參與脫貧攻堅戰，強力推進精準扶貧工作，有力鞏固提升了xx村脫貧攻堅工作，有效推動了村級組織建設上新水平。現將2019年抓黨建促脫貧堅戰工作匯報如下：
一、xx村基本情況
xx村位于大布江鄉東南部，屬省級深度貧困村，由原xx村與xx村合并組成，轄16個村民小組，653戶2256人。現共有建檔立卡貧困戶95戶289人，其中已脫貧90戶279人，未脫貧5戶10人。全村土地面積13.75平方公里，其中耕地面積1929畝，林地11900畝。主要產業有毛坪茶葉、黃牛養殖、水稻、林木、粽葉種植等。
二、黨建工作情況
（一）村黨支部基本情況。xx村黨支部共有黨員49人（其中縣派第一書記1人，預備黨員1人），入黨積極分子2人，共有4個黨小組。其中35歲以下的黨員4人，35歲至60歲的黨員18人，60歲以上的黨員26人；大專以上學歷的黨員4人，女黨員8人；流動黨員12人。
（二）黨建工作情況。我始終堅持把抓好農村基層組織建設為己任。一年來主要抓了一下幾個方面的工作：
首先，切實加強隊伍建設。突出抓好支村兩委班子建設，注重抓好黨員發展（1名預備黨員）和后備干部培養（3名年輕后備干部）。開展經常性談心談話活動，交流思想和情感，利用“”制度狠抓黨員的思想政治教育，促進干部作風轉變，營造和諧融洽的工作環境和氛圍，有效推動工作落實，村級班子的凝聚力、戰斗力得到有效提升。
其次，致力提升“五化”水平。一是做到支部設置標準化。村黨支部共有黨員49人，分設了4個黨小組，派駐了第一書記，預備黨員1人，入黨積極分子2人。二是做到組織生活正常化。嚴格落實“”制度、組織生活會、民主評議黨員和主題黨日活動。三是做到管理服務精細化。開展黨員積分管理、無職黨員設崗定責，按月足額收繳黨費；做好便民服務中心工作，每天安排村干部輪流值班制度。四是做到工作制度體系化。把制度建設貫穿黨支部建設全過程，建立并完善了考勤制度、會議制度、學習制度、村務公開、黨員目標管理責任制和村規民約等長效機制，嚴格制度執行，著力解決制度缺失、系統性不強、整合不夠、落實落地不力等問題。五是到陣地建設規范化。進一步完善村部建設及村文化廣場建設及布局，進一步做到統一標牌標識，合理功能布局，配套設施設備，健全資料臺賬，強化日常管理，充分發揮綜合服務平臺服務群眾辦事、開展支部活動、日常辦公的綜合功能作用。
三、脫貧攻堅工作情況
xx村是省級貧困村，雖然2018年順利摘了帽，但是鞏固提升的工作任務同樣繁重。入村初始，我加緊走訪調研，摸清村情民意，熟悉工作環境，為駐村開展工作奠定堅實的基礎。通過調研， 會同村“兩委”研究擬定了本年度脫貧攻堅鞏固提升實施方案，理清思路、明確目標。一年來，嚴格按照“一超過、兩不愁、三保障”標準，以民生建設為基礎，農民增收為核心，產業發展為重點，組織建設為保證，通過開展“大排查大整改大提升”、“六個清零”專項行動、“兩不愁三保障”問題整改、脫貧人口“回頭看”、“戶幫戶親幫親互助脫貧奔小康”、支部聯百戶幫扶活動，以及全覆蓋專項督查等一系列活動，實現了全村基礎設施日趨完善，公共服務能力不斷加強，生產生活條件持續提升，社會事務全面進步，人民生活水平大幅提高，排查問題全面整改到位，年度減貧任務順利完成，切實鞏固和提升了村出列、戶脫貧成果，為2020年脫貧攻堅完美收官，推進鄉村振興打下堅實的基礎。
（一）嚴格動態調整，加大扶貧力度，實現穩定脫貧。通過精準識別，新納入符合條件的貧困戶1戶5人，動態調整后全村共有貧困戶95戶289人。加大對預脫貧貧困戶的幫扶力度，使5戶8人貧困戶順利脫貧。同時確保了已脫貧戶穩定脫貧，杜絕了返貧現象。
（二）大力發展產業，增加農民收入。今年依托省市龍頭企業與全村38戶貧困戶126人進行利益聯結，和興種養農民專業合作社委托幫扶11人，引導貧困戶自主經營產業60戶199人增收100余萬元，落實政策獎補資金15.24萬元。加大協調服務力度，打造粽葉基地項目，為粽葉基地流轉土地200畝。
（三）加大項目建設力度，進一步完善基礎設施。水：新建高坡垅、天堂自來水飲水工程，全村16各組所有戶頭都有了安全飲水保障；電：全村農網改造全部到位，杜絕了非正常斷電現象；路：完成了南禾垅等11個組20段入戶公路硬化3000米，白面石、上嶺、牛口上3處公路修復及護坡，至此，全村所有自然組都通水泥公路，硬化公路入戶率達到95%以上；通訊：建好了聯通基站，進一步完善了通訊網絡實施。其他： 乒乓球臺2套、全場籃球場，加上新安裝4盞大型太陽能風能路燈，使得村部文化廣場“高大上”；實施水塘改造4個；設立公益崗位13人。
（四）落實教育扶貧和社會保障政策。建檔立卡貧困戶享受義務教育、學前教育扶貧教育補貼50戶76人，高中（職高）在校生享受“兩免一補”政策，雨露計劃助學12人。全村享受低保貧困戶21戶46人，其中最低生活兜底保障4戶5人。
（五）實施技能培訓，強化勞動力轉移。全年組織開展6期集中業務培訓253人次，其中種養殖技術進行培訓3期82人次，電商操作、家政服務等技能培訓9人次。轉移就業87人，新增發放就業交通補貼10人9300元。
（六）大力發展集體經濟，增加村級收入。加強村扶貧光伏發電站生產管理，實現集體經濟收益2.35萬元；通過為銀都農業開發有限公司流轉土地種植粽葉，為村集體增收3.7萬元。村級集體經濟得到持續發展，年總收入達6.05萬元，一定程度上彌補了建設資金缺口，緩解了“無錢辦事”的難題。
（七）督促結對幫扶工作落實到位。駐村扶貧工作隊注重加強與幫扶單位聯系，經常匯報情況，爭取到責任單位進一步重視、理解、支持脫貧攻堅工作，銜接幫扶單位落實幫扶資金40000元。與此同時，采取以會代訓、微信工作群、電話聯系等渠道和方式，督促指導幫扶責任人及時落實按月走訪、幫扶措施及完善臺賬資料等工作，確保幫扶工作責任落實到位。
（八）加強宣傳走訪，推動鄉村善治，著力提高群眾滿意度。一是工作隊員堅持每月走訪一遍建檔立卡貧困戶，兼顧走訪其他群眾，深入宣傳黨和國家的脫貧攻堅政策和脫貧攻堅取得的顯著成效，召開民情懇談，征集群眾意見建議，切實提高群眾對精準扶貧工作的認可度。強化扶志扶智引導，鼓勵貧困群眾自立自強、自力更生。二是深入開展“掃黑除惡”專項斗爭宣傳發動，在村中交通要道樹立宣傳牌 2個，書寫臨時標語48塊，懸掛橫幅4條，入戶宣傳掃黑除惡200余戶，累計向村民發放各類宣傳資料、 問卷調查400余份。三是協助村“兩委”及時化解各類矛盾糾紛，解決群眾關心的熱點、難點問題，做到“小事不出村、大事不出鄉”，有效維護社會和諧穩定。四是大力倡導文明鄉風，指導制定和諧文明的村規民約，促進村民移風易俗。組織開展環境衛生集中整治6次，共出動200 余人次，清理死角垃圾20 余處，大型垃圾堆 6 處，集中清理村組硬化路面牛糞、渣土8次，砍除公路沿線茅草雜柴2000 余米。村容村貌進一步改善，農戶文明、健康意識進一步增強。
四、遵紀守法情況
本人堅持做到自尊自重，自省自警，防微杜漸，時時處處事事以一名黨員領導干部嚴格要求自己。駐村工作中，嚴格遵守駐村幫扶工作隊各項規章制度，時刻注意保持黨員干部良好形象，杜絕索、拿、卡、要、報和收受土特產、紅包禮金、貪污受賄等違法亂紀行為。始終保持勤儉節約、艱苦樸素的優良作風。積極參加普法學習活動，不斷提高知法水平。嚴格遵守黨和國家各項方針政策和法律法規規章，自覺做到依法文明行政。
第一書記述職報告范文第3篇
[關鍵詞] 普羅布考；高甘油三酯血癥；急性胰腺炎；脂質過氧化
[中圖分類號] R965 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2013）04-0012-03
高甘油三酯血癥（hypertriglyceridemia，HTG）已成為繼膽源性和酒精性之后急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的第三大病因[1]。據報道，高脂血癥性急性胰腺炎（hyperlipedemic acute pancreatitis，HL-AP）約占全部胰腺炎的10%[2]。而且，一項研究揭示大約有56%的妊娠期胰腺炎由HTG引起[3]。盡管HL-AP已相當普遍，其具體機制尚不清楚，脂質代謝的異常被認為與之相關。研究者認為血漿甘油三酯（TG）水平>1 000 mg/dL（11.3 mmol/L）是胰腺炎的觸發點[4]，高TG水平組成的乳糜顆粒將血清變成乳汁狀，此時體內自由基的產生和清除之間失去平衡，增加體內氧化應激水平，特別是增加脂質的過氧化。普羅布考具有降脂、抗氧化的作用，可降低體內氧化應激水平；亦有報道普羅布考可影響體內炎癥因子的水平[5]。本研究通過建立HL-AP金黃地鼠鼠模型，研究普羅布考在HL-AP中所起的作用，現報道如下。
1 材料與方法
1.1 試劑
普羅布考由北京維信康醫藥有限公司提供；血脂檢測試劑盒均購自中生北控生物技術公司；MDA/SOD和T-AOC 檢測試劑盒購自南京建成生物有限公司；淀粉酶測定試劑盒購買于四川邁克生物科技股份有限公司；脂肪酶檢測試劑盒由上海榮盛生物技術有限公司提供；腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）、酶聯免疫吸附法（ELISA）試劑盒購自上海康成生物有限公司。
1.2 動物和飼料
6～8周齡雄性金黃地鼠（golden hamster）60只，體重90～110 g，購自南華大學醫學部動物實驗部，于南華大學醫學部動物試驗部飼養，溫度（23±1）℃，自然光照，自由飲水，給予專用飼料，動物在實驗前適應性飼養1周。普通飼料和高脂飼料（10%豬油，2%膽固醇，88%普通飼料）均購自南華大學醫學部動物試驗部。
1.3 方法
1.3.1 HTG模型的建立 60只金黃地鼠飼喂高脂飲食3周，喂養前后均行尾靜脈取血檢測甘油三酯及總膽固醇（total cholesterol，TC）的含量濃度，前后比較升高10倍以上，HTG成模。
1.3.2 HL-AP模型的建立 將上述HTG模型隨機（抽簽法）分為2組：對照組（D），n = 30，繼續高脂飲食飼喂1W；普羅布考治療組（P），n = 30，高脂飲食的基礎上加用1%普羅布考1周，胰腺炎模型誘導前禁食水12 h，20%L-精氨酸溶液腹腔注射3次，2.0 g/kg 體重，間隔1 h。模型誘導后予動物進食水。
1.3.3 血液樣本 在L-精氨酸最后一次注射后0、3、6、12、24 h取血液樣本，然后處死動物。
1.3.4 血清脂質及炎癥因子的測定 取血液樣本，離心（4 000 r/min×15 min，4℃），制備血清，酶比色法檢測試劑盒測定血清中三酰甘油、總膽固醇（total cholesterol，TC）的含量；ELISA法檢測血清中炎癥因子TNF-α、IL-6的水平。
1.3.5 血清生化測定 取血液樣本，離心（2 800 r/min×20 min，4℃）去除乳糜顆粒，按試劑盒說明測定淀粉酶及脂肪酶活性，硫代巴比妥酶法測定血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量，比色法測定血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及總抗氧化能力（total antioxideiative）。
1.4 統計學分析
采用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，其中計量資料采用t檢驗，以P < 0.05為有統計學意義。
2 結果
2.1 金黃地鼠血脂水平的變化
當金黃地鼠飼喂3周后，血脂水平明顯升高（甘油三酯1336.3±83.2 vs 82.3±5.1，P < 0.05；總膽固醇1562.5±130.3 vs 243.2±28.1，P < 0.05），80%的金黃地鼠血清甘油三酯水平>1 000 mg/dL，較對照組升高10倍以上，而加用普羅布考后，可降低血清中甘油三酯及總膽固醇的水平（P
2.2 血清淀粉酶和脂肪酶活性
根據血清淀粉酶及脂肪酶的水平可以評估胰腺腺泡細胞的損傷情況，如表2、表3所示，金黃地鼠血清淀粉酶及脂肪酶在L-精氨酸最后一次注射后3、6、9 h即上升，24 h下降。P組各時間點與D組比較，均低于D組水平，差異有統計學意義。
2.3 血清MDA、SOD、T-AOC的水平
高脂飲食后MDA的水平顯著高于高脂飲食前（6.17±1.03 vs 2.54±0.52，P < 0.05），SOD及T-AOC 的水平則低于高脂飲食前（SOD 286.25±55.41 vs 342.52±65.60，P < 0.05；T-AOC 2.37±0.51 vs 4.22±0.91，P < 0.05）。而與D組比較，普羅布考治療組的SOD 及T-AOC水平增高（P < 0.05），而MDA 的水平則有明顯的下降（P < 0.05）（表4）。
2.4 血清細胞因子TNF-α的水平
D組血清細胞因子TNF-α在造模后3 h即升高，24 h達峰，P組血清TNF-α水平較D組同時間點3 h、6 h、9 h、24 h均有顯著降低，差異有統計學意義（P < 0.05）（表5）。
2.5 血清細胞因子IL-6的水平
D組血清細胞因子IL-6在造模后3 h即升高，9 h達峰，P組血清IL-6水平較D組同時間點3 h、6 h、9 h、24 h均有降低，差異有統計學意義（P < 0.05）（表6）。
3 討論
HTG與AP關系密切，據報道HL-AP已占所有胰腺炎的10%；甚至有報道顯示，大約有56%的妊娠期胰腺炎由HTG引起。HL-AP既表現出AP的共性，又有自己獨特的特點，其重癥的發生率明顯高于其他病因引起的胰腺炎，并發癥、合并癥亦明顯增多[6]。鑒于其基本機制尚不明確，我們有必要建立一種動物模型，研究降脂藥物對其的效能。
HTG時，機體存在氧化和抗氧化的失衡，脂質的過度氧化產生氧自由基，自由基在體內蓄積，損害機體，破壞細胞器，激發信號轉導通路導致微細胞結構損傷及纖維化[7]。另外重癥高脂血癥性急性胰腺炎時，胰腺局部和胰外臟器在多種炎性因子作用下，血漿成分大量滲出，血液濃縮；此時高脂血癥時存在的脂質紊亂，致胰腺微循環障礙進一步加劇，從而導致胰缺血、胰梗塞以及嚴重全身性炎癥綜合征或多臟器功能衰竭等嚴重[8，9]。
普羅布考是降脂、抗氧化劑，同時具有抗炎癥反應的作用[10]。有研究表明，普羅布考分子內所含的酚羥基易被氧化而發生斷鏈，結合氧離子形成穩定的酚氧基，從而有效降低血漿氧自由基濃度，減輕氧化損傷[11]。
本實驗通過建立HL-AP金黃地鼠動物模型，檢測MAD、SOD和T-AOC等反應機體氧化應激的指標。MDA的量常常可以反映機體內脂質過氧化的程度，SOD可以反應機體清除氧自由基的能力，而T-AOC則可反應對機體總抗氧化能力大小[12]。結果顯示，普羅布考可以減少MDA的含量，升高T-AOC及SOD 的水平，提示在模型中普羅布考起著抗脂質過氧化的作用。
細胞因子的過度釋放學說是目前AP的機制的熱點學說。本實驗研究結果顯示，與D組相比，P組細胞因子TNF-α、IL-6在同時間點低于D組，在3 h、6 h、9 h、24 h差異有統計學意義（P < 0.05），提示加入普羅布考后血清炎癥介質TNF-α、IL-6水平降低，說明普羅布考有效減輕了胰腺的炎癥。
[參考文獻]
[1] Tsuang W，Navaneethan U，Ruiz L，et al. Hypertriglyceridemic pancreatitis：presentation and management[J]. Am J Gastroenterol，2009， 104：984-991.
[2] Anderson F，Thomson SR，Clarke DL，et al. Dyslipidaemic pancreatitis：clinical assessment and analysis of disease severity and outcomes[J].Pancreatology，2009，9：252-257.
[3] Chang CC，Hsieh YY，Tsai HD，et al. Acute pancreatitis in pregnancy[J].Zhonghua Yi Xue Za Zhi（Taipei），1998，61：85Y92.
[4] Wayne Tsuang，Udayakumar Navaneethan，Luis Ruiz，et al. Hypertriglyceridemic pancreatitis：presentation and management[J]. Am J Gastroenterol 2009；104：984-991.
[5] 崔立寶，尹凱，莫中成，等. 普羅布考對早期高脂血癥兔膽固醇相關轉運體以及炎癥因子的影響[D]. 中國動脈硬化雜志，2011，19（3）：0263.
[6] 周亞魁，揚體雄，何躍明. 高脂血癥性胰腺炎[J]. 臨床外科雜志，2002，10（1）：52-53.
[7] SHANG J，CHEN LL，SUN H，et al. Effect of exercise on expression of visfatin of visceral fat in high-fat-diet-fed rats[J]. China Journal of Modern Medicine，2008，3（18）：551-554.
[8] 吳建新，袁耀宗，徐家裕，等. 急性壞死性胰腺炎大鼠以生長抑素受體的變化與奧曲肽的治療作用和機制[J]. 中華醫學雜志，2001，81：740-743.
[9] Sakorafas GH，Tsiotou AG. Etiology and pathogenes of acute pancreatitis[J]. J Clin Gast roent erol，2000，30：343-356.
[10] 龍峰，段純，何衛恒，等. 普羅布考對高脂血癥大鼠肝脂質過氧化的影響及機制[J]. 中國現代醫學雜志，2008，18（21）：3130-3133.
[11] Umeji K，Umemoto S，Itoh S，et al. Comparative effects of pitavastatin and probucol on oxidative stress，Cu/Zn super oxidedismutase，PPAR（gamma）， and aortic stiffness in hypercholesterolemia[J]. Am J Physi ol Heart Circ Physiol，2006，291：2522-2532.
